برای جستجو در بین هزاران پایان نامه در موضوعات مختلف     

      و دانلود متن کامل آنها با فرمت ورد اینجا کلیک کنید     

 
دانلود پایان نامه

در دامپزشکی بیهوشی برای دستیابی به دو هدف صورت میگیرد: حمل حیوان توسط انسان و کارآیی تکنیکی بی هوشی. مسائل انسانی ما را وادار به رفتارخوب با حیوانات و مقید کردن بدون خشونت میکند. بیهوشی باعث دستیابی به این امر و کارکردن با حیوانات بدون صدمه زدن به آنها میشود. کارایی تکنیکی بیهوشی فقط مخصوص تسهیل کار بر روی حیوانات نیست، بلکه برای جلوگیری از گاز گرفته شدن توسط حیوانات، پنجه کشیدن و ضربه زدن توسط آنها و همچنین کاهش ریسک تزریق اتفاقی داروهای خطرناک به پرسنل است و همچنین برای جلوگیری از استنشاق گازهای بیهوشی توسط پرسنل اتاق عمل می باشد (Clarke and Trim 2013) .
اصطلاح بیهوشی به این معناست که حیوان نسبت به صدمات ناشی از جراحی، حالت بیحسی و بیدردی را دارد. امروزه این اصطلاح به شکل گستردهتری استفاده میشود و میتواند با اصطلاحاتی نظیر بیماری و شوک مقایسه شود که اصطلاحات کلی هستند. با فرض اینکه درد آگاهی بیمار هوشیار ازمحرک دردناک است میتوانیم دو حالت بیهوشی را داشته باشیم: بیهوشی عمومی به عنوان حالتی که حیوان غیرهوشیار است و از اطراف خودآگاه نیست و بیدردی یا بیحسی موضعی که بیمار از اطراف خود آگاه است و کاهش یا عدم آگاهی نسبت به درد دارد (Clarke and Trim 2013) .
2-2.بیهوشی عمومی:
بیهوشی عمومی مسمومیت کنترل شده با دارو در سیستم عصبی مرکزی است که بیمار درکی از شرایط اطراف خود نداشته و تحریک دردناک به آن نمیرسد. اجزاء بیهوشی عمومی عبارتند از خواب (بی حرکتی)، بیدردی و شلیعضلانی که برای تأمین هر یک از این اجزاء میتوان از داروهای اختصاصی استفاده کرد. بیهوشی عمومی را میتوان به سه مرحلهی القاء بیهوشی (انتقال بیمار از مرحله هوشیاری به بیهوشی)، نگهداری بیهوشی و بازگشت از بیهوشی (انتقال به حالت قبل از بیهوشی و برقراری مجدد رفلکسهای حفاظتی) تقسیم کرد (Muir III and Hubbell 2012) .
بیهوشی عمومی در سگ به دو روش انجام می شود: روش معمول که به ترتیب شامل مرحله پیش بیهوشی با داروهای آرامبخش، القاء بیهوشی با داروهای بیهوشی تزریقی و نگهداری بیهوشی با داروهای بیهوشی استنشاقی است. بیهوشی وریدی تام که به ترتیب شامل مرحله پیش بیهوشی با داروهای آرامبخش، القاء بیهوشی با داروهای بیهوشی تزریقی و نگهداری بیهوشی با داروهای بیهوشی تزریقی است. روش معمول برای القاء بیهوشی استفاده از داروهای تزریقی است تا به سرعت و بدون هیجان حالت بیهوشی ایجاد شود. بهترین روش برای ادامه بیهوشی استفاده از داروهای استنشاقی است زیرا میتوان عمق بیهوشی را به دلخواه تغییر داد. بطور کلی داروهای بیهوشی استنشاقی باعث تضعیف سیستم قلبی-عروقی و تنفسی میشوند که این اثرات وابسته به دوز میباشد. هیچ یک از داروهای تزریقی نیز به تنهایی قادر به تأمین تمام تمام اجزای بیهوشی نیستند، بدون اینکه تضعیف شدید فعالیتهای حیاتی بیمار را باعث شوند. بنابراین امروزه بکارگیری ترکیبی از داروهای مختلف برای ایجاد بیهوشی جراحی معمول است. بیهوشی عمیقتر و در نتیجه کاهش عملکرد سیستم قلبی-عروقی در حیوانات سالم و جوان به خوبی تحمل می شود، اما در بیمارانی که ذخیره قلبی-عروقی آنها شدید کاهش یافته است با افزایش مرگ و میر همراه خواهد بود (Muir III and Hubbell 2012) .
2-3. بیدردی و بیحسی موضعی:
بیدردی با داروهای مؤثر بر سیستم اعصاب مرکزی مثل مورفین (درشرایطی که دوز دارو عدم هوشیاری ایجاد نکند) یا با موادی که اثرموضعی، گذرا و فلجی انتخابی روی اعصاب حسی و انتهاهای عصبی دارند (داروهای بیحسی موضعی) ایجاد میشود. بیحسی که توسط این گونه مواد ایجاد میشود به بیحسی موضعی یا ناحیهای تقسیم بندی شده که به روشهای بیحسی سطحی، زیر پوستی، زیرمخاطی (انتشاری)، تزریق در بافت اطراف عصبی محیطی، پاراورتبرال و نخاعی انجام میگیرد (Tranquilli, Thurmon et al. 2013) .
هدف متخصصان بی هوشی مهارکردن آگاهی از درد، مهیاکردن بی حرکتی و در هنگام نیاز ایجاد شلی عضلانی عضلات اسکلتی است . این موارد باید با روشی بدست آید که ایمنی بیماردرطی دوره ی پیش بیهوشی به خطر نیفتد . خیلی از حیوانات دربرابرمقید کردن برای تجویز داروهامقاومت می کنند که سختی انجام کار را افزایش می دهد، اما خطرجزء جدانشدنی از کاربا حیوانات است . متخصصان بیهوشی اغلب از داروهای تسکین دهنده و آرامبخش استفاده میکنند که القاء بیهوشی عمومی را تسهیل کرده و ترس طبیعی حیوان را تا حدودی کنترل میکند. همچنین هرگونه گرایش به جابجایی ناگهانی بیمار در هنگام عمل جراحی تحت بیحسی موضعی کنترل می شود (Clarke and Trim 2013) .
2-3-1. اصول عمومی بیحسی یا بیدردی موضعی:
بسیاری از اعمال جراحی به راحتی با روش بیدردی موضعی انجام میشوند. استفاده از مسکنها و آرامبخشها به عنوان یک روش کمکی به گونه، رفتار، سلامت حیوان و به مدت زمان عمل جراحی بستگی دارد (Clarke and Trim 2013) . درحیوانات تسکین و آرامبخشی به شکل زیادی موثر است و با کاهش ترس و عدم تحرک ناگهانی حیوان زمینهی انجام جراحی راحت و مؤثری را فراهم میکند. داروهای بیدردی موضعی وقتی که ازمحل تزریق جذب شوند میتوانند حالت تسکینی داشته باشند و برای جراحی روی حیوان ایستاده می توان دوز داروی تسکین دهنده برای آرام کردن حیوان را کاهش داد (Tranquilli, Thurmon et al. 2013) .
بیدردی موضعی چندین خصوصیت خوب داشته که در دامپزشکی دارای اهمیت است. بیدردی موضعی تکنیک مفیدی برای کاهش دوز داروهای پیش بیهوشی و بیهوشی دراعمال جراحی است. دردامپزشکی جراح می تواند بیدردی موضعی را ایجادکرده و بدون وجود یک متخصص بیهوشی جراحی را انجام دهد. علاوه بر این تکنیکهای بیدردی موضعی یادگیری سختی نداشته و نیاز به استفاده از وسایل پیچیده گران قیمت نیست. استفاده از این تکنیکها برای بیدردی در دورهی ریکاوری مزیت این داروهاست و وقتی از داروهایی با طول اثر بیشتر استفاده میکنیم این بیدردی نیز طولانیترمیشود (Clarke and Trim 2013) .
2-3-2. تاریخچه بیحسی موضعی:
تاریخچه ی 100 ساله استفاده از بیحسی موضعی درانسان به طورعمده توسط تجربه حاصل شده و با استفاده وسیع از آن دنبال شده است. استفاده از بیحسی از سال 1884 توسط کلر دراستفاده موضعی کوکائین درچشم برای بیدردی آن شروع شد و کلر استفاده از آن را درکنگرهی جامعهی چشم پزشکی آلمان گزارش داد (Tranquilli, Thurmon et al. 2013) .
بیحسی انتشاری موضعی اولین بارتوسط هالستد و هال درسال 1884 درنیویورک شروع شد و بعد این تکنیک با کشف مواد بیحسی موضعی با خطر کمتر، توسعه پیداکرد. اینهورن درسال 1904 اولین پروتوتایپ آمینواستر بیحسی موضعی که همان پروکائین بود را ساخت که این ماده سمی نبود. دستهی بعدی داروهای بیحسی موضعی درسال 1943 پس از کشف لیدوکائین که پروتوتایپ نوع آمیدی بیحسیهای موضعی است توسط لوفگرین ، ساخته شد. تا 60 سال بعد بقیه دسته بیحسیهای آمیدی ساخته شدند. لووبوپیواکائین جدیدترین عضو این خانواده است که درسال 1999 درسازمان داروسازی آمریکا استفاده از آن تایید شد (Tranquilli, Thurmon et al. 2013) .
2-3-3. بیحس کننده های موضعی :
بیحس کننده های موضعی گروهی از ترکیبات شیمیایی هستند که باکانالهای سدیم باند شده و از تحریک عصبی جلوگیری میکنند. در طول جراحی و یا بعد از جراحی داروهای بیحسی موضعی از طریق جلوگیری از ایجاد پیام عصبی در عصبهای گیرنده آوران یا بلوک مسیر انتقال آنها (بعد از انتشار موضعی بافتی، بلوک ناحیهای عصبی، اپیدورال یا زیرعنکبوتیهای تزریقی) به طور ویژه و با حداکثر اثر از ایجاد درد جلوگیری کرده و یا آن را کاهش می دهند (Clarke and Trim 2013) .
اثر این داروها برگشت پذیر است و پس از پایان اثر دارو ، فعالیت طبیعی عصب دوباره برقرار میشود. هنگامی که یک تنه عصبی در برابر داروهای بیحسی قرار گیرد، اعصاب زیر به ترتیب بیحس میشوند: 1. اعصاب خودکار 2. اعصاب حسی 3. اعصاب حرکتی. ترکیب بیحس شدن اعصاب به مقدار میلین غشاء عصب و اندازهی آن بستگی دارد (Muir III and Hubbell 2012) .
از بین رفتن حواس مختلف نیز به ترتیب زیر است : درد، سرما، گرما، لامسه و فشارعمیق. بازگشت این حسها نیز به صورت وارونه انجام می شود. بدین ترتیب که ابتدا حس فشار عمیق و در انتها حس درد باز می گردد. غالباً اپینفرین به عنوان یک ماده منقبض کننده عروق به داروهای بیحسی موضعی (به استثناء کوکائین که خود خاصیت انقباض عروقی دارد) افزوده میشود تا با تأخیر درجذب دارو، از یک طرف مدت اثردارو را افزایش داده و از سوی دیگر جذب عمومی آن و در نتیجه احتمال بروز مسمومیت را کاهش دهد. اپی نفرین معمولاًبا غلظت 1 به 100000 تا 1 به 200000 به محلول بیحسی افزوده میشود. اگر غلظت اپی نفرین بیش از 1 به 50000 باشد التیام زخم به تأخیر میافتد و حتی ممکن است نکروز بافتی رخ دهد (Muir III and Hubbell 2012) .
ساختار شیمیایی داروهای بیحسی موضعی از یک حلقهی آروماتیک در یک انتها و از یک ملکول آمین درانتهای دیگر تشکیل شده که توسط یک زنجیرهی هیدروکربن به هم متصل شدهاند. انتهای آروماتیک چربی دوست بوده و انتهای آمینی آب دوست میباشد. این داروها به دو دسته آمینواسترها و آمینوامیدها تقسیم بندی میشوند که تقسیم بندی آنها به نوع اتصال بین حلقهی آروماتیک و زنجیرهی هیدروکربن وابسته است. اتصال آمینوامیدها از نوع آمیدی و در آمینو استرها از نوع استری است. این اتصال روی نحوهی تأثیر دارو، پایداری دارو و متابولیسم آن اثر دارد. آمینو استرها شامل کوکائین، بنزوکائین، پروکائین،کلروپروکائین و تتراکائین است. اکثر آمینواسترها سریع هیدرولیز شده و به وسیلهی کولین استراز پلاسما غیرفعال می شوند. آمینوآمیدها شامل لیدوکائین، پریلوکائین، دیبوکائین، اتیدوکائین، مپی واکائین، بوپیواکائین، لووبوپیواکائین، روپیواکائین، آرتی کائین میباشند. آمینوآمیدها خیلی پایدارترند و به وسیلهی کولین استراز تجزیه نمیشود و توسط آنزیمهای کبدی (درشبکه ی آندوپلاسمی کبدی) حذف می شوند (Tranquilli, Thurmon et al. 2013) .
خصوصیات مختلفی برای این داروها تعریف شده است که شامل قدرت، زمان شروع اثر و طول اثر میباشد. قدرت اثر این داروها به قابلیت حل شدن آنها در چربی و توانایی آنها در بدن بستگی دارد، به شکلی که هر چه ملکول آنها کوچکتر و قابلیت حل شدن آنها بیشتر باشد قدرت آنها بیشتر است. شروع اثر آنها با قابلیت حل درچربی و اسیدیته (PH که در آن غلظت دو شکل یونیزه و غیریونیزه دارو برابر باشد) آنها رابطهی عکس دارد. طول اثر داروها با حلالیت آنها در چربی، قدرت، افزایش قابلیت اتصال به پروتئینهای غشای آکسون و اثر بر انقباض عروق محل تزریق رابطه مستقیم دارد (Tranquilli, Thurmon et al. 2013) .
2-3-3-1. مکانیسم بیحس کنندگی این داروها:
مکانیسم دقیق عمل این داروها نامشخص است ولی چند نظریه در این خصوص وجود دارد.
نظریه شماره 1 ، شارژ سطحی: انتهای چربی دوست بنزن با انتهای آب دوست غشاء پیوند خورده و پتانسیل غشاء را افزایش میدهد.
نظریه شماره 2 ، گسترده کردن غشاء: بنزوکائین غشاء آکسون را پهن کرده و کانالهای یونی را تحت فشار قرار می دهد.
نظریه شماره 3 ، گیرندهی اختصاصی: بیوتوکسینها(تترودوکسین و ساکسیتوکسین) به گیرندههای غشاء خارجی نزدیک کانال سدیم متصل شده و باعث ایجاد بلوک میشوند.
دسته بندی : علمی