برای جستجو در بین هزاران پایان نامه در موضوعات مختلف     

      و دانلود متن کامل آنها با فرمت ورد اینجا کلیک کنید     

 
دانلود پایان نامه

از ترکیب نظریه دوم و سوم نظریه شماره 4 به وجود میآید: طبق این تئوری ترکیبات آمونیوم (آمیدها و استرها) بیحس کنندههای موضعی، اول به عنوان باز بدون بار از غشاء سلول گذشته و در داخل سلول این باز بدون بار پروتون دار شده و به گیرنده متصل شده و کانال را بلوکه میکند. داروی آب دوست به گیرنده رسیده و از طریق کانالهای باز سدیم به کانالهای بسته، قویتر از کانالهای باز متصل میشود و ملکولهای قابل حل در چربی از طریق غشاء به گیرنده میرسند. شاید بهترین حالت مورد قبول، این ایده باشد که بیحسی موضعی نتیجهی اتصال بیحس کنندهی موضعی به کانالهای یونی سدیم درعصب است و باعث جلوگیری از نفوذپذیری سدیم برای ایجاد پتاسیل عمل و دپلاریزاسیون غشای سلول می شود. انتقال در یک آکسون زمانی متوقف می شود که غلظت مادهی بیحس کننده به حدی است که 3 گرهی رانویه را پوشش دهد (Tranquilli, Thurmon et al. 2013) .
اثرهای دیگر بیحس کنندههای موضعی در جاهای دیگر بدن نیز بارز است که ناشی از اتصال به کانالهای مختلف سدیم در سراسر بدن میباشد و شامل کانالهای سدیم قلب، مغز و آکسونها است. اثر سرتاسری در صورتی اتفاق میافتد که ماده بیحسی به غلظت کافی در بافتها رسیده و همه غشاها شامل مغز، قلب و محل اتصال عصب و عضله را تحت تأثیر قرار دهد (Tranquilli, Thurmon et al. 2013) .
2-3-3-2. خاصیت ضد میکروبی:
داروهای بیحسی موضعی خصوصیت ضد باکتریایی قوی داشته و التیام زخم را درپوست تسریع می کنند. غلظتهای1، 2 و 4 درصد لیدوکائین با اثر وابسته به دوز باعث جلوگیری از رشد باکتریهای مختلف از جمله استاف اورئوس، اشرشیاکلی، سودوموناس آئروژینوزا و انتروکوکوس فکالیس میشود (Tranquilli, Thurmon et al. 2013) .
2-3-3-3. لیدوکائین هیدروکلراید:
داروی بیحس کننده موضعی وضد آریتمی میباشد. پودر کریستالی سفیدرنگ، بدون بو، کمی تلخ مزه و با نقطه ذوب 74-79 درجه سانتی گراد است و دارو دارای حلالیت بسیاری در آب و الکل میباشد. پی اچ فرآورده بین 5 تا 7 است و با محلول رینگر سازگاری فیزیکی دارد. در مقایسه با سایر داروهای بیحسی موضعی دارای حلالیت در چربی 3، قدرت 2، اسیدیته 86/7، اتصال به پروتئینهای پلاسما 65 درصد، شروع اثر آن سریع و طول اثر 60 تا 120 دقیقه میباشد. این دارو با کاهش نفوذپذیری غشای سلولهای عصبی به یون سدیم، شروع و هدایت تکانه عصبی را مسدود میسازد. این عمل به شکل برگشت پذیر موجب تثبیت غشاء شده و مرحله دپلاریزاسیون را مهار میکند و درنتیجه از انتشار پتانسیل عمل و هدایت بعدی تکانه عصبی جلوگیری میکند (Cavanagh 2012; Tranquilli, Thurmon et al. 2013) .
جذب سیستمیک این دارو کامل است. سرعت جذب دارو به محل و روش مصرف (بخصوص میزان خون موجود در عروق و جریان خون محل تزریق)، مقدار تام مصرف (ازنظر حجم وغلظت) و خصوصیات فیزیکی (میزان پیوند پروتئینی و محلول بودن درحرکت) دارو بستگی دارد. در تزریق وریدی اثر دارو طی 2 دقیقه بروز کرده و طول اثر 10 تا20 دقیقه میباشد. درسگ هر 5/1 ساعت میتوان تزریق وریدی نمود. دارو پس از تزریق وریدی به سرعت در بدن منتشر شده و حجم توزیع آن درسگ 5/4 لیتر برکیلوگرم میباشد. دارو در کبد متابولیزه میشود (Cavanagh 2012; Tranquilli, Thurmon et al. 2013) .
دفع دارو عمدتاً به صورت متابولیت از طریق ادرار است. لیدوکائین ممکن است به دنبال دفع صفراوی به داخل دستگاه گوارش وارد شده و جذب مجدد آن صورت گیرد. حدود 10 % دارو به صورت تغییر نیافته دفع میشود. نیمه عمر حذف دارو در سگ 9/0 ساعت است. دوز دارو در سگ از 2 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن تا حداکثر 8 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن متفاوت است. دارو در مقادیر 5 تا 100 میلیلیتر و درصدهای غلظتی 1 % تا 20 % برای تزریق موجود میباشد (Cavanagh 2012; Tranquilli, Thurmon et al. 2013) .
علائم مسمومیت با این دارو شامل عدم تعادل، نیستاگموس، افسردگی، تشنج، برادی کاردی، کاهش فشار خون و در مقادیر بسیار بالا باعث کلاپس عروقی،کما و مرگ میشود (Tranquilli, Thurmon et al. 2013) .
2-3-3-4. مسمومیت ناشی ازداروهای بیحسی موضعی:
مقدار لیدوکائین در سگ نباید به 12 میلیگرم برکیلوگرم وزن بدن در سگ و درگربه نباید به 6 میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن برسد، زیرا علائم مسمومیت با این داروها روی میدهد (Cavanagh 2012) . درمورد این داروها مهمترین عوارض مسمومیت در سه دستگاه عصبی، قلب و گردش خون و تنفسی میباشد. در مورد مسمومیت عصبی روند علائم به این ترتیب است که ابتدا باعث تحریک سیستم عصبی مرکزی شده و باعث ایجاد فعالیت تشنجی میشود و پس از آن دپرسیون سیستم اعصاب مرکزی که با عدم هوشیاری و سرانجام کما مشخص میشود و در آخر به ایست تنفسی و کلاپس قلبی – عروقی و مرگ منجر میشود (Tranquilli, Thurmon et al. 2013) .
دوز سمیت برای سیستم عصبی مرکزی کمتر از دوز سمیت قلبی – عروقی است و ابتدا سیستم عصبی تحت تاثیر قرارمیگیرد. در حیوانات کوچک غلظتهای کم بیحسی موضعی باعث تسکین حیوان میشود، اما غلظتهای بالا باعث ایجاد تشنج شده که به خاطر سرکوب فیبرهای مهار کننده در فضای زیر قشری ناحیه آمیگدالا میشود. لرزش عضلانی و تشنج از اولین علائم مسمومیت با مواد بیحسی موضعی است که درگربهها و سگها مشاهده میشود (Tranquilli, Thurmon et al. 2013) . درسگهای هوشیار دوز لیدوکائین که به طریق سریالی یا ناگهانی تجویز و باعث تشنج میشود 22 میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن است و در گربهها 6 /4 7 /11 میلیگرم برکیلوگرم وزن بدن است (Cavanagh 2012) .
مسمومیت قلبی – عروقی با این داروها باعث افزایش ضربان قلب، افزایش فشار خون سمیستیک و ریوی و افزایش برونده قلب میشود که با غلظتهای پایین دارو است و درصورت زیادتر شدن دوز دارو باعث کاهش ضربان قلب، فشار خون، فشار خون ریوی و برون ده قلب می شود. لیدوکائین با دوز 3 /0 – 3 میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن کمترین تغییر در معیارهای قلبی و عروقی را ایجاد میکند. اما با دوز 10 میلیگرم برکیلوگرم کاهش فشار خون و افزایش مقاومت گردش خون ریوی را داریم (Cavanagh 2012; Tranquilli, Thurmon et al. 2013) .
2-3-3-5. درمان مسمومیت با داروهای بیحسی موضعی:
در این مسمومیت چند مسئله باید درمان شود که شامل تشنج،کاهش اکسیژن ، افزایش کربن خون و اسیدوز است .برای درمان این عوارض باید اکسیژن تراپی با ماسک، لوله گذاری نای و تهویه با فشار مثبت انجام گیرد که برای درمان هایپوکسی میباشد. برای کنترل تشنج دیازپام یا میدازولام داخل رگی 5/0-1 میلیگرم برکیلوگرم وزن بدن تجویزمیشود. برای درمان کاهش فشار خون از مایع درمانی داخل رگی به میزان 10 میلیلیتر برکیلوگرم بر ساعت و داروهای فنیل افرین، نوراپی نفرین و اکسیگلوبین استفاده میشود. در صورت و خیم شدن اوضاع میتوان از احیای قلبی –ریوی استفاده کرد (Clarke and Trim 2013; Tranquilli, Thurmon et al. 2013) .
2-4. روشهای ایجاد شلی عضلانی:
1. استفاده از عوامل بیهوشی که ازطریق سیستم اعصاب مرکزی عمل میکنند: عوامل بیهوشی فعالیت سلولهای شاخ شکمی نخاع را کاهش داده و باعث شلی عضلانی میشوند. بنزودیازپینها از این گروه هستند که این خاصیت آنها ضعیف بوده و شلی عضلانی کاملی را ایجاد نمیکنند.
2. استفاده ازداروهایی که اثر محیطی دارند: داروهای بیحسی موضعی که مستقیماً داخل عضله یا اطراف عصب تزریق میشوند و انتهای عصبی را بلوک کرده و در نتیجه فیبرهای ماهیچه ای را در مقابل اثر گذاری اعصاب ایزوله میکنند.
از معایب این روش ناراحتی حیوان هنگام استفاده از بیحسی، بدون استفاده از بیهوشی یا تسکین عمیق به خصوص در اندام حرکتی حیوان است. همچنین این داروها باعث از بین رفتن فعالیت سیستم سمپاتیک درمنطقه مورد نظر که تنظیم فشارخون را به عهده دارد، میشود.
3. استفاده از داروهای اختصاصی بلوک عصبی – عضلانی: عوامل جدید بلوک عصبی – عضلانی اثر کم یا غیر قابل ذکری بر کل بدن دارند و بیشتر روی اتصال عصبی – عضلانی اثر دارند. استفاده از این داروها امکان پذیر و سریع است و هر درجه ازشلی عضلانی را بدون تحریک پذیری و اثر روی عملکرد سیستم عصبی مرکزی و قلبی – عروقی ایجاد میکنند (Tranquilli, Thurmon et al. 2013) .
2-5. روشهای بیدردی و بیحسی ناحیهای و موضعی درسگ:
استفاده از بلوک عصبی توسط داروهای بیحسی موضعی درسگها طی سالهای اخیر افزایش یافته است. نیرویی که باعث استفاده زیاد از این روش شده، مزایای بلوک مسیرهای مختلف برای کنترل درد در حیوانات است. بر خلاف بیهوشی عمومی که درک درد را دربیماران بیهوش از بین میبرد، بیحسی موضعی و ناحیهای انتقال پالس دردناک را در ناحیهای از بدن حیوان هوشیار مهار میکند. بیهوشی عمومی درحیواناتی مفید است و مزیت محسوب میشود که آرامبخشی و مقید کردن بیمار برای جراحی سخت باشد و ساکن سازی و استراحت کامل بیمار مدنظر باشد. همچنین بیحسی ناحیهای یا موضعی غلظت مورد نیاز داروهای اپیوئیدی و بیهوشی استنشاقی را کاهش میدهد (Muir III and Hubbell 2012; Clarke and Trim 2013) .
انواع روشهای القاء بیحسی ناحیهای و موضعی شامل: سطحی، انتشاری، بلوک زمینهای، بلوک عصبی سر (بیحسی چشم، بیحسی فک بالا و پایین، بیحسی لب بالا و پایین و بینی)، بیحسی اندام حرکتی (بیحسی حلقوی، بیحسی شبکه عصبی بازویی و بیحسی ناحیهای داخل رگی )، بلوک عصبی بین دندهای، بیحسی اپیدورال کمری – خاجی است که برای سگهایی که در ریسک بیهوشی عمومی داخل رگی یا استنشاقی قرار دارند القاء بیحسی و بیدردی برای انجام جراحی میکنند(Muir III and Hubbell 2012; Clarke and Trim 2013; Tranquilli, Thurmon et al. 2013) .
2-5-1. بیحسی و بیدردی در اندام حرکتی:
شامل: بلوک حلقوی، بیحسی داخل مفصلی، بیحسی شبکه بازویی، بیحسی ناحیه ای داخل سیاهرگی، بلوک عصبی و اپیدورال است.
دسته بندی : علمی