برای جستجو در بین هزاران پایان نامه در موضوعات مختلف     

      و دانلود متن کامل آنها با فرمت ورد اینجا کلیک کنید     

 
دانلود پایان نامه
انجام هشت هفته تمرین بیهوازی شدید، تغییر معناداری در سطوح پلاسمایی ویسفاتین در موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی ایجاد کرد.
انجام هشت هفته تمرین بیهوازی شدید، تغییر معناداری در سطوح پلاسمایی اینترلوکین-6 در موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی ایجاد نکرد.
انجام هشت هفته تمرین با بیهوازی شدید، تغییر معناداری در سطوح پلاسمایی فاکتور نکروز تومور آلفا در موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی ایجاد کرد.
پس از انجام هشت هفته تمرین بیهوازی شدید، مشخص شد که همبستگی معناداری بین این آدیپوسایتوکینها در موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی وجود ندارد.
5 – 3 – بحث و بررسی
5-3-1- یافته‌های اصلی
5-3-1-1- نتیجه اول پژوهش (مقایسه نتایج بررسی حاضر در رابطه با سطوح ویسفاتین پلاسما پس از تمرینات ورزشی با سایر مطالعات)
در پژوهش حاضر، پس از محاسبه پارامترهای مورد نظر مشخص شد که اختلاف معناداری در سطوح ویسفاتین پلاسما پس از انجام هشت هفته تمرین با شدت بالا، میان گروه‌ها وجود دارد(جدول 4-2). این نتایج نشان دهنده‌ی آن است که میزان ویسفاتین پلاسما در گروه تمرین نسبت به گروه پیش آزمون کاهش یافته است. این نتیجه همسو با تحقیقات انجام شده توسط دُنگ ایل سئو و همکاران(2011)، فریدلاند-لارسن (2007)، برما و همکاران (2008)، جان جی (2008)، محمدی دمیه و همکاران (1389)، ثاقب جو و همکاران (1390)، هایدر و همکاران (2006)، چوی و همکاران (2007)، دُنگ ایل سئو و همکاران (2011)، جان نولان و همکاران (2007)، برما و همکاران (2008)، مک کنزی و همکاران (2008)، رضوان و همکاران (2008)، جاکوب و همکاران (2009) و شیخ الاسلامی وطنی و همکاران (2011) است.
دنگ ایل سئو و همکاران (2011) تأثیر 12 هفته تمرینات ترکیبی (تمرینات بصورت سه روز در هفته، به مدت یک ساعت و در سه دورهی10 تکراری با 70-60 درصد ضربان قلب بیشینه انجام میگرفت) بر عوامل سندروم متابولیکی و سطوح ویسفاتین پلاسما را در زنان چاق میانسال مورد بررسی قرار دادند و در نهایت کاهش سطوح ویسفاتین و همچنین تاثیرات سودمندی بر ترکیب بدن و عوامل سندروم متابولیکی را گزارش کردند. فریدلاند-لارسن (2007) گزارش کردند که بیان ژن ویسفاتین بعد از تمرینات تکراری، بلافاصله پس از تمرین افزایش مییابد اما مساله جالب این بود که این افزایش جهت بیان ژن ویسفاتین با افزایش ویسفاتین پلاسمایی همراه نبود که نشان از یک تاثیر موضعی یا پاراکراینی در دوره برگشت به حالت اولیه دارد. رضوان و همکاران (2008) بررسی ارتباط غلظت سرمی ویسفاتین با دیابت بارداری را مورد مطالعه قرار دادند و به این نتیجه که ویسفاتین نقش مهمی را در تنظیم هموستاز گلوکز ایفا می کند دست یافتند و در نهایت سبب کاهش این هورمون در افراد دیابتی باردار شده است. همچنین جاکوب و همکاران (2009)در تحقیقی بر روی 16 مرد و زن چاق نشان دادند که 12 هفته تمرین هوازی باعث کاهش معناداری در سطوح ویسفاتین پلاسما میشود. این گروه در تحقیق خود کاهش ویسفاتین پلاسما را با 12 هفته تمرین ترکیبی هوازی و استقامتی به واسطه کاهش وزن و تغییر ترکیب بدن را گزارش کردند که با نتایج بررسی حاضر مطابقت دارد.
به طور مشخص، به نظر میرسد کاهش وزن به دنبال کاهش بافت چربی روشنترین دلیل برای همخوانی نتایج در اغلب تحقیقات است. چوی و همکاران (2007) 12 هفته تمرین هوازی را در 5 روز در هفته بررسی کردند که در اتمام این دوره علاوه بر ویسفاتین ، فشار خون و قند خون این افراد نیز کاهش یافت و همچنین برنامه تمرینی ترکیبی منجر به کاهش وزن بدن، درصد چربی بدن و میزان (WHR) شد و به طور غیر مستقیم آزمودنیها چربی احشایی و یا تحت جلدی شکمی را بعد از مداخله تمرین از دست دادند بطوری که شرکت کنندگان در این تحقیق تقریبا 5-4 کیلوگرم وزن، متعاقب برنامه تمرین از دست دادند، بنابراین کاهش وزن به طور مستقل یا در ترکیب با برنامه تمرینی، شاید دلیل سطوح ویسفاتین کاهش یافته در این تحقیق بوده است، به نظر می رسد که کاهش وزن در اثر تمرین همراه با تغییر در ترکیب بدن و کاهش توده چربی بدن منجر به تغییر در سطوح در گردش ویسفاتین می شود. از این رو، در پژوهش حاضر نیز میزان ویسفاتین پلاسما پس از تمرین، دارای تغییرات مشابهی میباشد بطوری که میتوان گفت با توجه به کاهش میانگین وزنی و احتمالا بافت چربی در گروه تمرینی نسبت به گروه پیش آزمون، احتمالا کاهش اولیه و معنیدار مقادیر ویسفاتین به تاثیرات موضعی تمرین و یا کاهش وزن مربوط باشد چراکه مشخص شده است ویسفاتین با اثر اتوکراینی/پاراکراینی باعث تسهیل جداسازی چربی از بافت چربی میشود و با اثر اندوکراینی خود، تعدیل حساسیت انسولینی را در بافتهای محیطی فراهم میکند (ستی و همکاران 2005). نتایج تحقیق ثاقب جو و همکاران (1390) نیز این فرضیه که کاهش پلاسمایی ویسفاتین در اثر تمرین احتمالا ناشی از کاهش وزن و تغییرات ایجاد شده در ترکیب بدن زنان دارای اضافه وزن است، را تایید میکند. در این تحقیق وزن آزمودنیها به دنبال هم تمرین هوازی و هم تمرین مقاومتی کاهش معناداری داشت و شاخص توده بدنی آنها نیز در هر دو گروه تمرینی بهبود یافت. همچنین نسبت دور کمر به باسن در هر دو گروه کاهش معناداری را نشان داد. اما از سویی دیگر، در تحقیق حاضر با مقایسه میانگین وزنی گروه تمرینی با گروه کنترل مشخص میشود که با وجود کاهش بیشتر میانگین وزنی، تغییر معنیداری در سطوح ویسفاتین ایجاد نشده است. بنابراین شاید بتوان گفت که سطوح ویسفاتین در ابتدا تحت تاثیر کاهش توده چربی و یا تاثیرات پاراکراینی پس از تمرین قرار میگیرد اما احتمالا تغییرات ویسفاتین در گردش با عوامل دیگری از جمله: نوع تمرین، شدت و مدت تمرین، سازگاریهای تمرینی و… در ارتباط میباشد. از این رو نتایج تحقیق حاضر با برخی تحقیقات از جمله لارسن و همکاران (2006)، جنیفر آن (2008) و قنبری نیاکی و همکاران (1389) نا همسو میباشد.
در پژوهش قنبری نیاکی و همکاران (2010) به دنبال یک جلسه تمرین غیر هوازی با شدت بالا افزایش معنی دار سطوح ویسفاتین مشاهده شد که علت آن را به بالا رفتن انسولین و گلوکز خون تشخیص دادند. از این رو بایستی توجه کرد که آزمودنیهای این تحقیق را مردان تشکیل میدادند که تمرینات آنها از نوع غیر هوازی و با شدت بالا و در یک جلسه انجام گرفت. علاوه بر این نوع تمرین، شدت تمرین، مدت تمرین میتواند از جمله علل تفاوت این پژوهش با مطالعه حاضر باشد.
جنیفر آن و همکاران (2008) در تحقیقی که به مدت 24 هفته بر روی مردان سالم و تحمل گلوکز آسیب دیده انجام داد، افزایش معنادار سطح ویسفاتین را مشاهده کردند. کاهش وزن در این تحقیق به اندازه کمی مشاهد شد، به نحوی که در گروه آسیب دیده تحمل گلوکز 2 کیلوگرم و در گروه تحمل گلوکز معمولی تقریبا 5/0 کیلوگرم از وزن آزمودنیها کم شد. با تحلیل و مقایسه این تحقیق با تحقیق حاضر، عواملی نظیر مدت تمرین که در این تحقیق 24 هفته بوده و در مطالعه حاضر 8 هفته میباشد و یا حتی مواردی همچون جنسیت آزمودنیها میتواند باعث اختلافات در مشاهده ها و پاسخگوی این ناهمخوانی باشد.
پرینتا و همکارانش (2012) هم تاثیر 3 ماه فعالیت تمرینی را در بازیکنان هندبال و بسکتبال مورد مطالعه قرار دادند و با افزایش ویسفاتین مواجه شدند. در تحقیق آنها ابتدا تمرین هوازی سبک که نتیجه آن افزایش این هورمون و سپس تمرینهای سنگین و سرعتی که تغییری در ویسفاتین آنها مشاهده نشد را به همراه داشت. از این رو احتمالا بتوان گفت که دلایل تفاوت این نتایج با تحقیق حاضر نوع آزمودنی ها (افراد ورزشکار)، نحوه تمرینات آنها (از نظر شدت) و مدت تمرینات میباشد.
5-3-1-2- نتیجه دوم پژوهش (مقایسه نتایج بررسی حاضر در رابطه با سطوح سایتوکینهای التهابی (فاکتور نکروز توموری آلفا و اینترلوکین-6 پس از تمرینات ورزشی با سایر مطالعات)
در خصوص تغییرات سایتوکینها در پژوهش حاضر، میتوان گفت که به طور کلی سایتوکینها به دو دستهی بزرگ پیش و ضد التهابی تقسیم میشوند. سایتوکینهای پیش التهابی در ایجاد و پیشرفت التهاب دخیل هستند. سایتوکینهایی مانند اینترلوکینهایIL-6 ،IL-18 وIL-1β، از جمله سایتوکینهای پیش التهابی هستند. سایتوکینهای ضدالتهابی شامل(IL-1) ، (TNF)، (IL-6)، (IL-2)، (IL-4)، (IL-5)، (IL-12)،(IFN-γ) و کموکاینها هستند که در پاسخ به التهاب ترشح میشوند و عامل محدودکننده و معکوس کنندهی فرآیند پیشروندهی التهاب هستند که از طریق تحریک عوامل دفاع ذاتی و یا عوامل دفاع اختصاصی و یا هر دو عمل می‌نمایند. فاکتور نکروزی تومور آلفا، توسط سلولهای فاگوسیته کننده تک هستهای فعال و نیز سلولهای NK، لنفوسیتهای B، لنفوسیتهای T فعال و همچنین آستروسیتها و میکروگلیا در CNS تولید میشود. مشخص شده است فعالیت ورزشی، به خوبی میتواند نشان دهد که چگونه سلولهایی که منشا ایمنی ندارند، میتوانند سایتوکینهای ویژهای را تولید و رها کنند. به طور مشخص عضلهی اسکلتی منبع اصلی تولید سایتوکینها در پاسخ به ورزش است. هنگام ورزش، عضلهی اسکلتی در حال انقباض مقادیر مشخصی از سایتوکینها را به داخل جریان خون رها میکند. افزایش این سایتوکینها به مدت و شدت فعالیت، تودهی عضلانی درگیر و ظرفیت استقامتی فرد بستگی دارد. تغییرات انرژی و مکانیکی عضله مهمترین محرکهای تولید سایتوکینها از عضله اسکلتی در پاسخ به ورزش هستند. همچنین سایتوکینهای آزاد شده در عضله واسطهی بسیاری از سازگاریهای ایجاد شده در عضلهی اسکلتی هستند. چانگ و همکاران (2010) نشان دادند که فعالیتهای بدنی با شدت بالا و طولانی مدت ممکن است باعث آسیب سلول شود و روند پیری را تسریع کند. آسیب بافتی ناشی از فعالیت و یا افزایش تولید رادیکالهای آزاد، تولید سایتوکینها را افزایش میدهد این مساله باعث تشدید آبشار التهابی میشود و در ابتدا (TNF-α) و (IL-1 β) آزاد میشوند. آزاد سازی این سایتوکینها، پاسخ التهابی را شروع کرده و آزاد سازی (IL-6)را تحریک می کند. در پژوهش حاضر نیز تاثیر فعالیت ورزشی بر سایتوکینها نشان میدهد که تغییرات IL-6 در بین گروهها معنیدار است به طوری که میزان آن در گروه تمرینی نسبت به گروه پیش آزمون و کنترل کاهش معنیداری داشته است. که با برخی از مطالعات همسو میباشد در برخی مطالعات نشان داده شده است که کاهش وزن، بهطور معنی داری باعث کاهش IL-6 در سطوح سرمی و بافت چربی میشود رونتی و همکاران (2006) نیکلاس و همکاران (2004) و نیز هافمن و همکاران (2008) نیز گزارش کردند که تغییرات سایتوکینها میتواند با میزان تغییر در بافت چربی مرتبط باشد. نتایج این پژوهش نیز در راستای تایید همین موضوع میباشد. همچنین کلر و همکاران (2001) مشاهده کردند که نسخه برداری IL-6 هنگام ورزش در تارهای نوعⅠو Ⅱa رخ میدهد و پیدرسن و همکاران (2005) گزارش کردند اطلاعات متفاوتی در مورد این که چه نوع تار عضلانی، IL-6 را بیان میکند وجود دارد، بنابراین به نظر میرسد IL-6 تنها به وسیلهی نوعی از تارهای عضلانی بیان میشود که در ورزش مورد نظر فعال میشوند. از این رو با توجه به برنامه تمرینی به کار رفته در این پژوهش، احتمالا این نوع تارهای عضلانی کمتر فراخوانده شدهاند که میتواند دلیلی بر میزان پایین IL-6 پس از انجام فعالیت باشد. علاوه بر این فیسچر در سال ۲۰۰6 نشان داد که مدت ورزش، مهمترین عامل در افزایش غلظت IL-6 سرم پس از فعالیت ورزشی است. در حقیقت، بیش از ۵۰ درصد تغییرات IL-6 در طی فعالیت میتواند به تنهایی به وسیلهی مدت فعالیت ورزشی توضیح داده شود. و پدرسن و همکاران (2008) گزارش کردند، از آن جا که فعالیت با شدت بالا بیشتر با مدت زمان فعالیت کوتاهتر همراه است (و برعکس)، ارتباط بین سرم و مدت زمان اگر بر اساس شدت فعالیت تطبیق داده شود، بیشتر مشخص میشود. و علاوه بر آن، IL-6 تا حدی به محتوای گلیکوژن عضلانی وابسته است. بیان IL-6 درون عضلانی زمانی که گلیکوژن درون عضلانی وضعیت بحرانی دارد، بیشتر میشود. از این رو، این فرضیه مطرح میشود که هنگام ورزش بلندمدت و در پاسخ به بحران انرژی به ویژه کاهش ذخایر گلیکوژن میوفیبریلهای عضلهی در حال انقباض، رها شدن IL-6 از عضله رخ میدهد. در نتیجه این احتمال وجود دارد که مدت زمان فعالیت در پژوهش حاضر، نتوانسته است آستانه تحریکی را برای رها شدن IL-6 ایجاد کند و همچنین از شدت لازم برای کاهش ذخایر گلیکوژن و رها شدن IL-6 برخوردار نبوده است.
تغییرات TNF-α نیز نشان میدهد که مقدار این سایتوکین پس از فعالیت، نسبت به گروه پیش آزمون، اندکی افزایش مییابد اما به طور کلی این تغییرات در مقایسه با گروه کنترل کاهش معنیداری پیدا میکند. این نتیجه با برخی مطالعات همسو است؛ پروایز و همکاران (2012)، باتیستا و همکاران (2010 ) و پدرسن و همکاران (2004)، فرییر و همکاران (2004)، با بررسی تغییرات سایتوکینهای التهابی در پاسخ به تمرینات شدید در موشهای ماده مشاهده کردند، میزان TNF-αبه دنبال تمرین شدید بر روی نوارگردان کاهش مییابد. از طرف دیگر مارتین و همکاران (2011) با به کارگیری دو نوع برنامه تمرینی در موشهای نژاد زوکر که دارای بیماریهای متابولیکی بودند (برنامه تمرینی شدید در مقابل برنامه تمرینی عادی) دریافتند که هر دو نوع برنامه تمرینی باعث افزایش TNF-α میشود. لرسن و همکاران (2001) هم افزایش تومور نکروز آلفا را در زنان مبتلا به بیماری قلبی-عروقی که تمرینات هوازی خود را طی مدت سه ما انجام دادند را مشاهده کردند. صارمی و همکاران (1389) اثر 12 هفته تمرینات قدرتی بر تومور نکروز آلفا را در مردان مبتلا به سندرم متابولیک مشاهده کردند و پس از اتمام تمرین تفاوت معنی داری را در تومور نکروز آلفا آنها مشاهده نکردند. به طور کلی نتایج تحقیقات اخیر و تحقیق حاضر نشان میدهد که ویژگیهای برنامه تمرینی از جمله مدت زمان فعالیت میتواند در تغییرات TNF-α بسیار موثر باشد. هنگامی که از تمرینات هوازی استفاده میشود مدت زمان دوره تحقیق بایستی بالاتر از هشت هفته باشد و زمانی که فعالیت شدید میباشد، یک جلسه فعالیت میتواند باعث افزایش معنیدار این سایتوکین شود. تحقیق بالدوچی و همکاران (2010) نیز نشان داد در آزمودنیهایی که ۱۲ ماه تمرین ترکیبی هوازی و مقاومتی با شدت بالا انجام دادهاند، در مقایسه با انجام تمرین هوازی، کاهش بیشتری در غلظتIL-1β ،IL-6 و CRP مشاهده شد و غلظت سیتوکینهای ضدالتهابی نیز در گروه تمرین ترکیبی افزایش بیشتری IL-4 و IL-10 داشت. لوینجر و همکاران (2009) نیز تغییری در شاخصهای التهابی بر اثر تمرین مقاومتی مشاهده نکردند و پیشنهاد نمودند که به منظور مشاهده تاثیر تمرین مقاومتی بر شاخصهای التهابی دورهی تمرینی بلندمدت لازم است . بنابراین احتمالا یکی از عوامل تغییر سطوح TNF-α پژوهش حاضر طول دوره تمرینی میباشد.
5-3-1-3- مقایسه نتایج بررسی حاضردر رابطه با ارتباط همبستگی در بین فاکتورهای ویسفاتین، اینترلوکین -6 وتومور نکروز آلفا پس از تمرینات ورزشی با سایر مطالعات:
در ارتباط با همبستگی بین تغییرات آدیپوکینها داهل و همکاران (2007) و موسچن و همکاران (2007) نشان دادند که ویسفاتین بیان ژنهای التهابی (TNF-α، IL-6 و IL-8) را در مونوسیتها افزایش میدهد و نیز بوسو همکاران (2008) یافتند، بازداری دارویی ویسفاتین، ترشح سیتوکینهای التهابی از قبیل TNF-α، IL-6 و IL-1 را هم در آزمایشگاه و هم در شرایط طبیعی کاهش میدهد. اما در پژوهش حاضر ارتباط معنیداری در بین عوامل مذکور به دنبال هشت هفته تمرین هوازی در موشهای ماده نژاد اسپراگوداولی مشاهده مشاهده نشد هر چند که ارتباط بین تغییرات ویسفاتین و TNF-α (062/0p=) به سطح معنیداری نزدیک بود.
5-4- نتیجه گیری
به طور کلی نتیجه مطالعه حاضر نشان داد که انجام تمرینات بیهوازی شدید بر روی نوارگردان باعث کاهش غلظت پلاسمایی ویسفاتین، اینترلوکین-6 و فاکتور نکروزی تومور آلفا میشود. همچنین همبستگی معناداری بین سطوح ویسفاتین و این سایتوکینهای التهابی پس از 8 هفته تمرین بیهوازی شدید وجود نداشت. تمرین و فعالیت بدنی باعث کاهش وزن و تغییر در ترکیب بدن میشود که این تغییرات میتواند بیان ویسفاتین پلاسما را توجیه کند. همچنین با در نظر گرفتن مسیرهای پیام جهت بیان IL-6 و TNF-α در شرایط عفونت و فعالیت ورزشی و همچنین تغییرات انرژی و مکانیکی عضله که مهمترین محرکهای تولید سیتوکینها از عضلهی اسکلتی در پاسخ به ورزش هستند و با توجه به اینکه اینترلوکین 6 و فاکتور نکروز دهنده توموری آلفا، نقش کمک کننده در سندرومهای متابولیک، مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 دارند، میتوان گفت کاهش این عوامل در طی پژوهش حاضر، ممکن است در جلوگیری از ابتلا به این بیماریهای متابولیکی سودمند باشد.
5-5-پیشنهادها
ابتدا پیشنهاد هایی که برخاسته از پژوهش حاضر است بیان می شود و سپس پیشنهادهایی برای محققین ارائه میگردد.
دسته بندی : علمی