برای جستجو در بین هزاران پایان نامه در موضوعات مختلف     

      و دانلود متن کامل آنها با فرمت ورد اینجا کلیک کنید     

 
دانلود پایان نامه
کنسانتره های ULV: 400 گرم پودر قابل تعلیق در آب/ کیلوگرم
کنسانتره های قابل تعلیق: 250، 400 و 600 گرم/لیتر
گرد: 40-20 گرم/ کیلوگرم
گرانول: 140-30 گرم/ کیلوگرم
آئروسل: 200 گرم / لیتر
3-2-1-1- سیمای دیازینون در مطالعات سم شناسی
مسمومیت حاد دیازینون در انسان : گزارشات متعددی در رابطه با بروز مسمومیتهای حاد عمدی و اتفاقی بر اثر دیازینون وجود دارد مسمومیتهای اتفاقی معمولاً بر اثر مصرف فرمولاسیونهای مایع این ترکیب که شیوه نگهداری آنها درست نیست اتفاق می افتد. مواردی از مسمومیت حاد به دنبال مصرف جلدی این ترکیب در درمان شپش نیز گزارش گردیده است (مور اتوره و همکارانش در سال 1960) در مسمومیت حاد با دیازینون علائم و نشانه های تیپیک مهار کولین استراز دیده می شود که عبارتند از: سردرد، تهوع، گیجی، اشکریزش، افزایش بزاق و ادرار، ضعف عضلانی و عدم هماهنگی، تاری دید، نبض ضعیف و دپرسیون سیستم تنفسی، تمامی این علائم به درمان با آتروپین واکسیم پاسخ می دهند. تماس با دیازینون باعث حرکات غیر طبیعی چشم، آسیب به عضلات اسکلتی و التهاب پانکراس نیز می شود(ایمانی، 1388).
پانکراتیت حاد: گزارشاتی در رابطه با افزایش گلوکز و آمیلاز سرم بدنبال مسمومیت های شدید با دیازینون وجود دارد. این تغییرات آنزیمی در موارد خاصی با علایم و نشانه های شکمی همراه است. این علایم در کل علائم مربوط به پانکراتیت حاد هستند. در یکی از این موارد (ابتلا به پانکراتیت حاد) کیست پانکراس نیز دیده شد. تمامی موارد پانکراتیت حاد، خفیف بوده و کلیه بیماران بهبود می یابند(ایمانی، 1388).
کنتیک و متابولیسم دیازینون: دیازینون از راه دستگاه گوارش، تنفس و پوست جذب می شود. جذب پوستی دیازینون در انسان ناچیز است در کبد آنزیمهای میکروزومال کبدی دیازینون را به متابولیتهای مهار کننده کولین استراز چون دیازوکسون، هیدروکسی دیازوکسون و هیدروکسی دیازینون اکسید می کنند. مقادیرکمی از این متابولیت ها را می توان در شیرو تخم مرغ ردیابی کرد. دیازینون و متابولیت هایش دربافتهای بدن ذخیره نمی شوند. 59 تا 95 درصد دوزی که از راه خوراکی وارد بدن می شود در 24 ساعت اول و 95 تا 98 درصد آن پس از 7 روز از بدن و عمدتاً از طریق ادرار دفع می گردد. مسیرهای متابولیسم دیازینون که منجر به تجزیه آن می شوند بقرار زیرند:
گسسته شدن پیوند استری و تشکیل مشتقات هیدروکسی پیریمیدین.
تبدیل بخش P-S به مشتق P-O و ایجاد متابولیت فعال دیازوکسون.
اکسید اسیون بخش ایزوپروپیل و ایجاد مشتقات الکلی نوع اول و دوم مربوطه
اکسید اسیون بخش متیل و ایجاد الکل مربوطه
شکسته شدن پیوند استری با دخالت گلوتاتیون و ایجاد کونژوگه گلوتاتیون.
گسسته شدن پیوند فسفری وتشکیل متابولیت پیریمیدیل مسیر اصلی متابولیسم دیازینون است. متابولیت هایی که پیوند استری فسفر خود را حفظ کرده اند ماهیتی موقتی دارند و تنها در مقادیر اندک دیده می شوند. محصولات حاصل از متابولیسم و سرعت تشکیل متابولیت ها در بین گونه های مختلف جانداران بسیارمتفاوت است. متابولیسم خارج کبدی دیازینون بویژه هیدرولیز دیازوکسون در پلاسما از دید سم شناسی بسیار مهمتر از متابولیسم این ترکیب در کبد است، متابولیتهای تشکیل شده در این مرحله که عبارتند از دی اتیل فسفوریک اسید، دی اتیل تیوفسفوریک اسید و مشتقات حلقه پیریمیدیل عمدتاً از راه کبد دفع می شوند (اسماعیلی،1375).
اثرات دیازینون بر تولید مثل: مطالعه اثرات دیازینون بر تولید مثل در دو نسل راتها نشان داد که مادر و جنین هر دو تحت تاثیر چنین تماسی قرار می گیرند. افزایش وزن مادران در دوران حاملگی و شیردادن بالنسبه کم است، وزن نوزاد و جنین نیز کمتر از حد طبیعی است. در نسل دوم تعداد نوزادان متولد شده در یک زایمان و نیز وزن و شانس بقای آنها کم است. دیازینون میزان مرده زایی و مرگ جنینی (مرگ در یک ماه اول بعد از تولد) را در سگ تازی افزایش می دهد و باعث ایجاد ناهنجاری (جمجمه غیر طبیعی) در جنین خوکها می شود. آثار دیگری از دیازینون بر تولید مثل را می توان در پرندگان مشاهده کرد. تزریق دیازینون به جنین جوجه باعث ایجاد ناهنجاری در ستون فقرات و چنگالها، تأخیر در تشکیل ساختار اسکلتی و کاهش طول اعضا بدن جوجه می شودWayland, 1963) ).
ایجاد موتاسیون: مطالعات انجام گرفته بر روی انسان و سلولهای انسانی نشان داده اند که دیازینون می تواند ایجاد موتاسیون نماید (یا به عبارتی آسیب ژنتیکی ایجاد نماید.) مطالعات اپیدمیولوژیکی که در سال 1979 بر روی کارگران شاغل در بخش تولید دیازینون انجام گرفت نشان داد که اشتباهات کروموزومی در این گروه نسبت به کارگرانی که تماس با دیازینون ندارند بسیار شایعتر است. Ciba-Geigy به اتفاق هم و دیگر محققان دریافتند که تماس با دیازینون می تواند تبادل کروماتیدهای خواهری در سلولهای انسانی را القا (بدون یا بافعال شدن متابولیکی) نماید. (SCE : نقل و انتقال مواد ژنتیکی در داخل یک جفت کروموزوم) اشتباهات ساختاری در کروموزومها بدنبال تماس سلولهای انسانی کشت شده، با دیازینون مشاهده گردیده است. دیازینون در دیگر حیوانات و گیاهان نیز سبب ایجاد موتاسیون می شود. در سلولهای هامستر دیازینون پس از تماس می تواند سیکل تقسیم سلولی را به تاخیر بیندازد (اسماعیلی، 1375).
سرطانزایی: اخیراً شیوع نوعی سرطان (لنفومای غیر هوچکینی در کشاورزان ناحیهIowa و مینه سوتا را به استفاده از دیازینون نسبت داده اند. مطالعات انجام گرفته بر روی جوندگان نشان داده اند که دیازینون تکنیکال (نوعی دیازینون که برای استفاده تجاری فرموله نشده) سرطانزا نیست. حال این سوال مطرح می شود که آیا بروز سرطان در این کشاورزان می تواند ناشی از مواد بی اثر افزوده شده به دیازینون باشدWayland, 1963) ).
سینرژیسم: دیازینون با بسیاری از ترکیبات شیمیایی بصورت سینرژیست عمل می نماید. به عنوان مثال فردی که برای درمان زخم معده سایمیتیدین مصرف می کرد به هنگام سم پاشی چمن جلوی خانه خود بادیازینون مسموم شد. دیازینون اثر داروی بیهوشی سوکسینیل کولین را افزایش می دهد. دیلدرین و فنوباربیتال باعث تشدید سمیت دیازینون در گوساله ها می شوند. آترازین میزان مرگ ومیر مگسها بر اثر کاربرد دیازینون را 6 برابر افزایش می دهد. تتراکلرید کربن کلرید جیوه و تریپتوفان باعث تشدید علایم مسمویت با دیازینون در گوساله ها می شوند. دیازینون و مالاتیون سمیت یکدیگر را در گوساله تشدید می کنند. مردم اطلاع کاملی از تمامی اجزاء موجود در فورمولاسیونهای دیازینون ندارند، از قبیل اتیل بنزن، تری متیل بنزن و گزیلن که در فرموله سموم از آنها به عنوان مواد بی اثر نام برده می شود. تماس با اتیل بنزن سبب احتقان کلیه و ریه، گیجی، ناهماهنگی حرکات و تحریکات پوستی در انسان و حیوانات آزمایشگاهی می شود. به علاوه تماس جنین در دوران حاملگی با اتیل بنزن سبب پیدایش دنده های اضافی، تشکیل کلیه های غیر طبیعی و کاهش وزن کشنده در هنگام زایمان می شود. گزیلن سبب تحریک چشم، بینی و گلو- کاهش حافظه، آسیب به کلیه و کبد، ناهماهنگی حرکات، گیجی، کاهش شنوائی و مرگ و کاهش وزن جنینی در حاملگی می شود (اسماعیلی، 1375).
اثرات دیازینون بر گونه های غیر هدف غیر پستاندار: هر جا که دیازینون بر علیه آفتی بکار برده می شود، علاوه بر آفت هدف گونه های زیادی از جانداران در تماس با این ماده قرار می گیرند. دیازینون آثار نامطلوبی بر بسیاری از این گونه های در تماس چون پرندگان، ماهیها بند پایان مفید و میکروبها دارد. (اسماعیلی، 1375).
پرندگان: دیازینون به همان شیوه ای که انسان و سایر پستانداران را تحت تاثیر قرار می دهد، بر پرندگان نیز اثر می گذارد. پرندگان حساسیت خاصی به این ماده دارند. وجود چنین حساسیتی در پرندگان باعث شده است که میزان مرگ و میر ناشی از دیازینون در میان آنها بالا باشد و این مرگ و میرها بیشتر در چمنزارها اتفاق می افتد. براساس تخمین EPA برای دریافت دوز کشنده، پرندگان کافی است 15 تا 80 دقیقه بر روی چمنی که با دیازینون سم پاشی شده بچرند. ترکیبات گرانولار دیازینون بیش از سایر ترکیبات برای پرندگان خطرناک هستند. بویژه هنگامی که پرورش دهندگان به جای دانه این ترکیبات را به اشتباه به پرندگان می دهند. کمتر از 5 گرانول دیازینون G15 کافی است تا باعث مرگ پرنده ای به اندازه گنجشک شود. .(Eto, 1974)
دسته بندی : علمی