برای جستجو در بین هزاران پایان نامه در موضوعات مختلف     

      و دانلود متن کامل آنها با فرمت ورد اینجا کلیک کنید     

 
دانلود پایان نامه

2-1-1چگونگی سنتز ال کارنیتین و مکانیزم اثر آن
ال کارنیتین یک آمین چهارتایی با فرمول شیمیایی C7H15NO3 محلول در آب است و دارای سه گروه متیل می باشد.این ماده از ترکیب اسید های آمینه ضروری متیونین و لیزین همراه با آهن ، پیریدوکسین، ویتامین C، نیاسین و منیزیم قادر به ساخت کارنیتین در کبد، کلیه و مغز پستانداران سنتز می شود، جایگاه اصلی ذخیره ال کارنیتین در بدن عضلات اسکلتی و قلبی می باشد. در این واکنش ها لیزین تامین کننده اسکلت کربنی و متیونین به عنوان دهنده گروه متیل می باشد (بریمر، 1983). استیل ال کارنیتین یکی از استرهای کارنیتین است و به همراه کارنیتین و استرهای آسیل دیگر که از نظر طول زنجیره متفاوت است در پلاسما یافت می شود.
تشکیل استیل ال کارنیتین (ALC) با تیوکیناز سیتوپلاسمی شروع می شود که از اسید های چرب فرار، ATP و کوآنزیم A، آسیل کوآنزیم A ساخته می شود این ماده در ترکیب با کارنیتین در حضور کارنیتین پالمتیوئیل تراسفرازI، اسیل کارنیتین را تشکیل می دهد. در حضور کارنیتین-اسیل کارنیتین ترانس لوکاز به ماتریکس میتوکندری وارد می شود در مقابل یک مولکول کارنیتین از میتوکندری خارج می گردد. در غشای داخلی میتوکندری در حضور کارنیتین پالمیتوئیل ترانسفراز II، اسیل کارنیتین به کارنیتین تبدیل می شود و اسیل کوانزیمA تولید می شود. در نهایت، تولید استیل- کارنیتین و کوانزیم A از کارنیتین و استیل کوآنزیم A (که در روند B اکسیدا سیون اسیل کوانزیم A حاصل می شود ) در حضور کارنیتین استیل تراسفراز کوانزیم در ماتریکس میتوکندری اتفاق می افتد. کارنیتین و استرهای آن از تجمع سمی اسید های چرب و اسیل کوانزیم A (به ترتیب در سیتوپلاسم و میتوکندری) در ضمن تولید استیل کوانزیم که در تولید انرژی در میتو کندری نقش دارد جلوگیری می کند تشکیل آنزیمی ALC در ماتریکس میتوکندری برگشت پذیر است که با ایجاد کوانزیم A و استیل کوانزیم A که بسهولت در دو طرف غشاء متبادل می شوند انرژی متابولیکی را برای ارگان های داخل سلولی فراهم می کند.
کارنیتین استیل ترانسفراز یک سیستم آنزیمی برگشت پذیر است که به نظر می رسد با کولین استیل ترانسفراز (chat) مرتبط است، بنابراین تامین استیل کولین داخل سلولی در واکنش معکوس باعث تولید استیل کوانزیم A می شود. این مکانیسم می تواند بهبود انتقال عصبی کولینرژنیک و افزایش انرژی داخل سلولی در تحقیقات ALC را توضیح دهد. مطالعات انجام شده در انسان و خوک های گینه ای نشان داد که افزودن کولین باعث کاهش دفع ادراری کارنیتین می شود در عین حال منجر به افزایش ذخایر کارنیتین در عضلات می گردد که شواهد بیشتری از ارتباط آنزیمی آنها می باشد.
از آنجائیکه ALC بسهولت از سد خونی-مغزی عبور می کند اثرات مفید ی در عملکرد سیستم اعصاب مرکزی (CNS) انسان در مطالعات انجام شده نشان داده است. فراموشی در اثر آلزایمر، سالخوردگی، سکته، آسیب عصبی دیابتی و آزاد شدن نورو پپتید تحت تاثیر مثبت تجویز ALC قرار می گیرند. استیل- ال-کارنیتین اثرات قابل توجهی در برخی از بیمارانی که از مقادیر بالای کورتیزول استفاده کرده اند، دارد و در مکانیسم های تنظیم ایمنی که در درمان نفوذ HIV نقش مهمی دارد شرکت می کند.
2-1-2اثرات ال-کارنیتین
به منظور بررسی اثرات استفاده از ال-کارنیتین در تغذیه گونه های مختلف حیوانات اهلی، کارآزمایی های فزاینده ای در شرایط مختلف انجام می گیرد که در این مقاله اطلاعات موجود در این زمینه تا حدی جمع آوری گردیده است. استفاده از ال کارنیتین در جیره غذایی، در مقادیر 20 تا 500 میلی گرم درکیلوگرم غذا بسته به اندیکاسیون آن موجب افزایش مقادیر ال-کارنیتین در پلاسمای حیوانات اهلی و آزمایشگاهی همچون پرندگان و ماهیان می گردد (لاکونت و همکاران، 1995).
2-1-3 استفاده از ال کارنیتین در طیور
جیره های گوشتی دارای درصد زیادی غلات است که حاوی مقادیری کمتری از ال-کارنیتین می باشد، بنابراین، با افزایش نیازهای متابولیکی، ناکافی بودن سنتز ال-کارنیتین در بدن به همراه کم بودن ال کارنیتین در جیره غذایی منجر به محدودیت در نیازهای متابولیکی می گردد، ناکافی بودن ال کارنیتین باعث کاهش عملکرد پرنده و چربی دار شدن لاشه می شود. در برخی از گونه ها همچون خوک و ماهی استفاده از ال-کارنیتین در جیره غذایی باعث بهبود میزان رشد و تبدیل غذایی و کاهش مقدار لیپید در بدن می گردد. در طیور، اثرات افزود ن ال-کارنیتین به جیره غذایی کمتر روشن گردیده است. تغییر در مقادیر ال-کارنیتین استفاده شده، میزان انرژی قابل متابولیسم، چربی و غلات جیره و وضعیت فیزیولوژیکی حیوانات احتمالا علت تفاوت های موجود در مطالعات منتشر شده می باشد، به علاوه افزودن ال کارنیتین به جیره ، در مواردی که نیاز به افزایش متابولیسم وجود دارد، مانند استرس حمل و نقل، واکسیناسیون، فعالیت یا سرما، اثر مفیدی دارد. در برخی از مطالعات اخیر استفاده از ال- کارنیتین باعث کاهش میزان چربی در خروس های گوشتی که در حرارت معمولی پرورش داده می شدند، گردیده است. دلایل واقعی وجود اختلاف در مطالعات انجام شده در حد گمانه زنی است امامی تواند به علت تفاوت دزهای استفاده شده ال-کارنیتین، دوره استفاده از ال کارنیتین، جنس و ژنوتیپ جوجه های گوشتی یا ترکیب اصلی جیره پایه باشد. در مجموع، پذیرفته شده است که سنتز ال-کارنیتین در بدن در کنار دریافت خوراکی آن، می تواند برای اعمال طبیعی بدن کافی باشد. با این وجود در موارد افزایش متابولیسم، هنگامیکه نیاز به انرژی افزایشمی یابد احتمال قابل دسترس بودن ال-کارنیتین فاکتور محدود کننده برای سوخت و ساز چربی ها، محسوب می شود که افزودن ال-کارنیتین به جیره غذایی اثرات مفیدی خواهد داشت. ال کارنیتین به میزان 100 میلی گرم در کیلوگرم ممکن است در کاهش موارد آسیتاز طریق افزایش نسبی وزن قلب موثر باشد. وجود ال کارنیتین برای متابولیسم و حرکت اسیدهای چرب در داخل سلولها ضروری است. مشخص شده که این ماده در ساختمان آنزیمی بنام کارنیتین استیل ترانسفراز شرکت می کند که بخشی از مکانیسم کوآنزیم a و استیل کوآنزیم a را تشکیل می دهد و به نظر می رسد که تأثیر کارنیتین بر متابولیسم اسیدهای چرب می باشد که زنجیره کربن آنها بیش از8 کربن می باشد درعین حال به نظرمی رسد که این ماده تمایل زیادی به اسید پالمیتیک داشته که کارکرد آن انتقال این مولکول ها با زنجیره طویل از جدار میتوکندری می باشد لازم به ذکر است که کارنیتین به دو شکل دی ال کارنیتین و ال کارنیتین یافت می شود که تنها شکل فعال آن از نظر بیولوژیکی ال کارنیتین است . امروزه قدرت تأثیر ال کارنیتین در بالا بردن توان حیاتی موجب جلب توجه فراوان و افزودن آن به غذاهای دام و حیوانات مسابقه و خانگی گردیده است.
2-1-4 ارتباط ال-کارنیتین با انرژی جیره
ربیعی وهمکاران (1998) نشان دادند که ارتباط معنی داری بین ال-کارنیتین و مقدار انرژی جیره در طول دوره رشد جوجه های گوشتی وجود دارد و افزودن ال کارنیتین در مواقعی که انرژی جیره بالاست موثرتر از مواقعی است که انرژی جیره پایین است و اثر سینرژیستی بین ال کارنیتین با مقادیر بالای انرژی روی افزایش وزن و تبدیل غذایی جوجه های گوشتی مشاهده شد. چنین پاسخی، ممکن است تنها به سطح انرژی جیره مربوط نباشد و به خاطر نوع اسید چرب جیره باشد. یعنی نتایج در اثر ترکیب چربی جیره تحت تاثیر قرار گیرد، چون ال-کارنیتین اساسا در سوخت و ساز اسید های چرب با زنجیره بلند حائز اهمیت است، بنابراین افزودن ال-کارنیتین به جیره، اثرات محرک رشد و کاهنده چربی دارد. در جوجه های گوشتی که با جیره های با سطوح متفاوت انرژی تغذیه می شوند، اثر ال-کارنیتین متفاوت است. با این وجود در مطالعه ربیعی و همکاران (1998) کاهش مقدار انرژی جیره به 2.12 میلی گرم در کیلوگرم، اگرچه در کاهش چربی محوطه بطنی موثر بود اما در رشد و عملکرد جوجه های گوشتی تاثیر چندانی نداشت. مقدار کافی ال کارنیتین در جیره هردو پارامتر نیروی حیاتی و عملکرد طیور را تحت اثر مثبت قرار می دهد ال کارنیتین درمرغان گوشتی باعث افزایش ضریب تبدیل غذا و بهبود ضریب افزایش وزن ، کاهش ذخیره سازی چربی و تسهیل در استفاده از چربی های موجود در جیره شد و مقاومت طیور را در مقابل استرس های محیطی و فیزیولوژیکی بالا می برد. جیره طیور گوشتی باید حدود ۵۰ ۳۰ میلی گرم به ازاء هرکیلوگرم غذا باشد.
2-1-5 اثر ال-کارنیتین در تنظیم سیستم ایمنی
جالب است یادآوری گردد که استفاده از 100 میلی گرم ال-کارنیتین در کیلوگرم غذای جوجه های گوشتی با افزایش مقادیر ایمونوگلوبولین ها و IgG در 2 تا 6 هفتگی، به عنوان تنظیم کننده سیستم ایمنی عمل می کند (ماست و همکاران، 2000). پاسخ های ایمنی به دنبال ایمنی زایی با استفاده از آلبومن سرم گاو اندازه گیری گردید. افزودن ال کارنیتین به جیره پاسخ های تکثیری لنفوسیت های انسان و موش را به دنبال تحریک میتوژنی افزایش داد (کاوازا، 1973). شواهدی است که نشان می دهد ال- کارنیتین باعث افزایش کیموتاکسی سلول های چند هسته ای می شود (دی سیمونی و همکارن، 1982) در فعال سازی فاگوسیت های تک هسته ای انسان، بیش از 50 درصد از استیل کارنیتین به ال کارنیتین تبدیل می شود که نشان دهنده نقش متابولیکی مهم استیل کارنیتین در پاسخ ایمنی در هنگام فاگوسیت سلول های تک هسته ای می باشد (کورت و همکاران، 1994). در مطالعه جان ماست و همکاران (2000) نشان داده شد که افزودن ال-کارنیتین به جیره با افزایش پاسخ های IgG و ایمنوگلوبولین کل در تنظیم سیستم ایمنی نقش دارد. به علت نبود پاسخ IgA اختصاصی علیه BSA، (آنتی ژن سرم) مقادیر پایین IgM در سرم در مقایسه با IgG و کینتیک مشخص کل ایمنوگلوبولین اختصاصی BSA و IgG، می توان چنین برداشت کرد که اثر افزودن ال کارنیتین به جیره روی کل ایمونوگلوبولین اختصاصی BSA، اساسا منعکس کننده اثر ال-کارنیتین روی IgG می باشد. افزایش پاسخ های IgG اختصاصی BSA گذرا نیست و از هشتمین روز از ایمن سازی اولیه تا حدا قل4 روز از ایمن سازی د وم ادامه می یابد، این افزایش و مشاهده اینکه ال-کارنیتین اثر جزئی روی پاسخ های IgM اختصاصی BSA دارد یا اصلا ندارد ممکن است نشان دهنده این باشد که ال-کارنیتین مانند اغلب ادجوانتها، شروع پاسخ های ایمنی را افزایش نمی دهد اما بطور اختصاصی در تولید IgG در سلول های پلاسما و یا در تبدیل ایزوتیپ های IgG به IgG نقش دارد. افزودن ال-کارنیتین به جیره، با جبران کمبود ال کارنیتین مورد نیاز برای سلول های ایمنی، باعث افزایش پاسخ های IgG اختصاصی در جوجه های گوشتی می شود. در واقع، میزان رشد جوجه های گوشتی در طول واکسیناسیون و به دنبال آن پاسخ هومورال از2 هفتگی تا6 هفتگی در حدا کثر می باشد. این میزان متابولیسم بالا نشانگر نیاز بالا به ال-کارنیتین می باشد. به علت عدم سنتزکافی ال کارنیتین در بدن حیوانات جوان، نیازهای متابولیکی بالای این حیوانات تامین نمی شود و منجر به کمبود ال- کارنیتین می گردد. در نتیجه افزودن ال-کارنیتین به جیره پاسخ IgG بصورت طولانی مدت افزایش می یابد که می تواند در افزایش پاسخ های ایمنی در واکسیناسیون اهمیت کاربردی بیشتری داشته باشد.
2-2ساختار لیپوپروتئین ها
چربی اگزوژن (مواد چربی که با خوردن غذا وارد بدن می شوند) و نیز چربی آندوژن (لیپیدهایی که توسط کبد تولید می شوند) از طریق پلاسما به بافت های محیطی برای سوخت و ساز (بافت ماهیچ های و قلب)، ذخیره (بافت چربی ) و نیز تولید مواد هورمونی (آدرنال و گنادها) انتقال می یابد (نقی زاده گلزاری و طالبی، 1391). لیپیدها در پلاسما به صورت آمپلکس های درشت مولکولی به نام لیپوپروتئین حمل می شوند. لیپوپروتئین ها قطعه های آروی هستند متشکل از صدها مولکول لیپید و مولکول های پروتئین. لیپیدهای غیرقطبی یعنی کلسترول استریفیه و تری گلیسیریدها در مرآز لیپوپروتئین قرار می گیرند و در سطح فسفو لیپیدها، کلسترول آزاد و مولکول های درشت پروتئین جای دارند. این پروتئین ها که آپوپروتئین نام دارند، نقش اساسی در امر انتقال و متابولیسم لیپیدها دارند. لیپوپروتئین ها بر اساس دانسیته (و سایر خواص فیزیکی و شیمیایی) به 5گروه تقسیم می شوند، که عبارتند از: شیلومیکرون ها، VLDL، LDL، HDL و LDL. لیپیدهای دریافتی از طریق مصرف غذا به صورت شیلو میکرون از مخاط روده وارد لنفاتیک شده و از مجرای توراسیک وارد پلاسما می شوند. لیپیدهای آندوژن همراه با آلسترول و آپوپروتئین ها به صورت VLDL از کبد ترشح می شوند. تری گلیسرید موجود در شیلو میکرون ها و VLDL توسط آنزیم لیپوپروتئین لیپاز هیدرولیز می شود و به مصرف بافت های محیطی می رسد (به طور عمده ماهیچه ها و بافت چربی). هنگامیکه لیپوپروتئین های بزرگ غنی از تری گلیسیرید در غلظت های بالا موجود باشد، پلاسما در دید غیر مسلح به صورت کدر یا شیری در می آید. در بررسی های بعمل آمده، سطوح کلسترول HDL به عنوان یک شاخص قوی محافظت از بیماری عروق کرونر تلقی می شود، در حالی که سطوح کلسترول LDL یک شاخص خطر در این رابطه است. هیپرتری گلیسیریدمی در بیشتر موارد موجب پایین آمدن سطح کلسترول HDL در پلاسما می شود. با این حال نشان داده شده است که به محض نرمال شدن تری گلیسیرید پلاسما، مقدار کلسترول HDL طبیعی نمی شود (نقی زاده گلزاری و طالبی، 1391).
2-3کلسترول LDL
افزایش سطح کلسترول توتال پلاسما در حضور سطوح نرمال تری گلیسیریدها تقریبا همیشه با افزایش غلظت پلاسمایی کلسترول LDL همراه است، زیرا کلسترول LDL در حدود 65 تا 75 درصد کلسترول کل پلاسما را حمل می کند. کلسترول LDL در همراهی با تعدادی مواد دیگر قادر به ایجاد پلاک در دیواره عروق بوده آه نهایتا منجر به انسداد آن خواهند شد. این پلاک ها مانع جریان طبیعی خون در عروق آرونر شده و باعث ایجاد حملات قلبی می شوند. چنانچه این پلاک ها در دیواره عروق تغذیه کننده مغز ایجاد شوند، باعث ایجاد سکته مغزی خواهند شد. سطوح کلسترول LDL پلاسما به میزانmg/dl 160 و بالاتر باعث افزایش خطر بروز بیماری های قلبی عروقی می شود (نقی زاده گلزاری و طالبی، 1391).
2-4 تری گلیسیرید (TG)
تری گلیسیرید اغلب به صورت چربی در سلول های ذخیره ای چربی ذخیره می شود و در مواقع ضروری از آن به عنوان منبع انرژی استفاده می گردد. تری گلیسیرید همچنین به همراه کلسترول در پلاسما وجود دارد. تری گلیسیرید از طریق مواد غذایی خورده شده جذب می شود و یا اینکه از سایر منابع انرژی مانند کربوهیدرات ها به وجود می آید . کالری مواد غذایی خورده شده که توسط سلول ها مصرف نشده و اضافه هستند، تبدیل به تری گلیسیرید شده و به سلول های چربی جهت ذخیره شدن حمل می شوند. ارتباط میان تری گلیسیرید و بیماری های عروقی قلب از قطعیت کمتری برخورد ار است (در مقایسه با کلسترول LDL). جهت درمان هیپرتری گلیسیریدمی اسیدهای فیبریک مؤثر هستند. (داروهای معروف این گروه کلوفیبرات و جم فیبروزیل هستند. مکانیسم اثر این داروها، افزایش کلیرانس تری گلیسیریدها از گردش خون است. علاوه بر آن این داروها باعث افزایش کلسترول HDL می گردد. (نقی زاده گلزاری و طالبی، 1391)).
2-5 داروهای ضد هیپرلپیدمی
هیپرلیپیدمی افزایش غلظت لیپیدهای پلاسما به علت اختلال در سنتز و متابولیسم لیپوپروتئین ها می باشد (خلیلی و همکاران، 1385). این دسته شامل آتورواستاتین، فلوستاتین (به عبارتی استاتین ها)، جم فیبروزیل، کلستر آمین و غیره است. مکانیسم اثر: مهار کننده آنزیم و کمک به کاهش کلسترول، VLDL و TG (تری گلیسیرید) است. در واقع جم فیبروزیل عامل محافظت کننده چربی می باشد. مکانیسم اثر جم فیبروزیل هنوز به درستی شناسایی نشده است. مشاهده شده است که جم فیبروزیل در انسان از لیپولیز چربی ها ممانعت بعمل آورده و به کاهش خروج اسیدهای چرب آزاد از کبد منجر می شود. جم فیبروزیل از سنتز و افزایش VLDL حامل آپولیپوپروتئین ها ممانعت بعمل آورده و VLDL را کاهش می دهد. مطالعات حیوانی نشان می دهد که جمفیبروزیل ممکن است، در علاوه بر این به بالا بردن سطح کلسترول HDL (HDL-C)، کاهش اختلاط اسیدهای چرب با زنجیره بلند به تازگی تشکیل تری گلیسیرید، سرعت بخشیدن به گردش و حذف کلسترول از کبد و افزایش دفع کلسترول در مدفوع را منجر می شود (آرناس و همکاران، 1998).
ال-کارنیتین ترکیبی است که بطور معمول برای درمان چاقی و هیپرلیپیدمی می باشد (آرناس و همکاران، 1998). جم فیبروزیل، بطور گسترده ای به عنوان داروی تنظیم کننده قوی چربی ، مورد استفاده قرار می گیرد. فعالیت گسترده آن کاهش تری گلیسرید پلاسما (TG) –لیپوپروتئین های غنی و افزایش لیپوپروتئین هایی با چگالی بالا (HDL) در انواع اولیه و ثانویه (دیابت قندی، بیماری کلیوی) دیس لیپو پروتئین ها شامل هیپرتری گلیسیریدمی با و بدون لیپوپروتئین نوع نوع 4 و 5 می باشد. جم فیبروزیل نیز لیپوپروتئین هایی با چگالی کم (LDL) را کمتر از لیپوپروتئین هایی با چگالی خیلی کم (VLDL) و TG پلاسمایی، کاهش داده و اثر آن در LDL در درمان طولانی مدت، برجسته تر می شود (نقی زاده گلزاری و طالبی، 1391). افزایش مصرف چربی به طور کلی منجر به افزایش قابل توجهی در اکسیداسیون چربی و رسوب در حیوانات می شود. مطالعات زیادی نشان می دهد که هیپرلیپیدمی، تنش اکسیداسیونی و اکسیداسیون ناشی از لیپید کم چگال (LDL) دارای نقش کلیدی در توسعه و پیشرفت ضایعات آترواسکلروتیکی می باشد (هولوئت و کولن، 1998). لیپیدهای کم چگال اکسید شده (Ox-LDL) توسط ماکروفاژهای دیواره های شریانی از طریق گیرنده های مربوط به زدودن، منجر به تشکیل سلول فوم و پلاک آترواسکلروتیک می شود (استوکر و کینی، 2004). با این حال، در اطراف آنتی اکسیدان ها (آنزیم ها یا ترکیبات) مانند PON1 یا ویتامین E برای جلوگیری از تنش اکسیداسیونی در حفاظت LDL از اکسیداسیون می باشد و توسعه ضایعات آترواسکلروتیک را کاهش می دهد (روزنبالت و همکاران، 2006).
2-6 نتایج بررسی های انجام گرفته توسط ال-کارنیتین و جم فیبروزیل
کارت رایت (1986)، بیکروشل (1994) و لیبتسدر (1995) اثرات مفید اضافه کردن ال کارنتین به جیره را مشاهده نکردند در حالیکه ربیعی و همکاران (bوa1997) و ربیعی و ژیلاگی (1998) بهبود میزان رشد، بهتر شدن تبدیل غذایی، افزایش تولید گوشت سینه و ران و کاهش مقادیر چربی شکمی را در جوجه های گوشتی که ال- کارنتین دریافت کرده بودند گزارش کرده اند. از طرفی آزمایشات انجام شده بر روی بررسی اثر مکمل غذایی ال کارنیتین بر جوجه های گوشتی نتایج متفاوتی را در بر داشته است. درحالیکه نتایج بعضی از آزمایشات نشان داده است که ال کارنتین نه تنها موجب بهبود عملکرد (افزایش وزن و ضریب تبدیل غذائی) و کیفیت لاشه می گردد (کارت رایت، 1986؛ لیئن و هورنگ، 2001). بلکه ناهنجاری های متابولیکی چون سندرم مرگ ناگهانی و آسیت را نیز کاهش می دهد (لیئن و هورنگ، 2001) ولیکن نتایج بدست آمده از برخی، تحقیقات بهبودی در عملکرد طیور را نتوانسته اثبات نماید (بیوسی و همکاران، 2001). مطالعات متعددی در مورد استفاده از کارنیتین درتغذیه جوجه های گوشتی انجام شده است . بوروم (1983) گزارش کرد که مکمل ال کارنیتین جیره سبب بهبود استفاده از اسیدهای چرب و انرژی می شود و به همین دلیل بازده غذایی و وزن به خصوص در حیوانات جوان تر که تولید ال کارنیتین در بدن آنها ناکافی است، بهبود می یابد. بارکر و سل (1994) گزارش کردند استفاده از ال کارنیتین در تغذیه جوجه های گوشتی و بوقلمون های جوان تأثیری بر وزن بدن و ضریب تبدیل خوراک ندارد. در مقابل (رابی و همکاران،1997؛ مست و همکاران، 2000) گزارش کردند افزودن کارنیتین به جیره جوجه های گوشتی سبب بهبود عملکرد آنها می شود. در آزمایشی توسط ویدن و همکاران (1991) برروی خوک، اثرال کار نیتین بر افز ایش وزن و ضریب تبدیل غذایی بی تأثیر اعلام شد. به نظر می رسد علت این تناقضات به مقدار افزودن مکمل کارنیتین و ترکیب جیره های آزمایش مربوط می باشد. افزودن کارنیتین به مقدار100 میلی گرم در کیلوگرم تاثیری بر عملکرد جوجه های گوشتی ندارد در صورتی که افزودن کارنیتین به مقدار200 میلی گرم در کیلوگرم سبب بهبود عملکرد پرندگان می شود (زو و همکاران، 2003). براساس گزارش رابی و همکاران (1997) تأثیر کارنیتین بر عملکرد جوجه های گوشتی بستگی به سطح انرژی جیره دارد. اگر چه رابی و اسلاجی (1998) گزارش کردند که رابطه متقابلی بین مکمل کارنیتین و سطح انرژی جیره برای فر اسنجه های افزایش وزن و ضریب تبدیل غذایی به استثنای سن 25 تا 32 روزگی وجود ندارد .داریل و همکاران (1994) به این نتیجه رسیدند که ال کارنیتین بر وزن بدن، ضریب تبدیل غذایی و ترکیب لاشه جوجه های گوشتی تأثیر ندارد. بی بر (1988) نیز گزارش کرد که افزودن ال کارنیتین سبب بهبود به افزایش وزن گروهی از جوجه های گوشتی می شود که از جیره های حاوی سطح پروتئین پایین تغذیه کردند. امروزه ترکیب لاشه جوجه های گوشتی همانند عملکرد آنها مهم است. به همین دلیل در مطالعات متعددی، تأثیر کارنیتین بر ترکیب لاشه های جوجه های گوشتی مورد بررسی قرار گرفته است. کاروایت (1986) گزارش کرد که کمبود پیش سازهای کارنیتین (اسیدهای آمینه لیزین و متیونین) باعث افزایش چربی لاشه جوجه های گوشتی می شود. رابی و اسلاجی (1998) و همچنین زو و همکاران (2003) نیز گزارش کردند استفاده از کارنیتین در تغذیه جوجه های گوشتی سبب کاهش چربی لاشه می شود. در مقابل بارکر و سل (1994) گزارش کردند افزودن کارنیتین تاثیری بر چربی لاشه جوجه های گوشتی ندارد. لیبت سدر (1995) نیز گزارش کرد که افزودن مکمل ال کار نیتین به جیره جوجه های گوشتی سبب بهبود اندک وزن بدن می شود اما بر چربی محوطه شکمی تأثیر ندارد. در طی آزمایشی که توسط محمود و همکار ان (1998) انجام گرفت مکمل ال کارنیتین (50 میلی گرم در کیلوگرم جیره) نسبت به جیره بدون ال کارنیتین در دو هفته اول آزمایش سبب بهبود افزایش وزن و ضر یب تبدیل غذایی شد. وزن گوشت سینه و ران به صورت چشمگیر افزایش و درصد چربی شکمی کاهش یافت. از طرف دیگر مقدار پروتئین جیره بر عملکرد و ترکیب لاشه جوجه های گوشتی نیز موثر است. گزارش شده است که کاهش سطح پروتئین جیره سبب افزایش چربی لاشه می شود (خواجعلی و نصیری مقدم، 2006؛ دملو 1994)گزارش شده که افزودن اسیدهای آمینه ضروری به جیره های کم پروتئین سبب بهبود عملکرد تولیدی جوجه های گوشتی می شود (هن و همکاران،1992)، اما ممکن است عملکرد تولیدی آنها مشابه جیره شاهد حاوی مقادیر کافی پروتئین نباشد (شوارتز و بری ، 1975). میزان ال- کارنیتین در هر کیلو خوراک طیور به طور طبیعی 2 تا 5میلی گرم می باشد. دوز های توصیه شده ال- کارنیتین برای طیور به طور خلاصه 25 تا 50 میلی گرم در روز می باشد .از مهمترین اثرات ال- کارنیتین در طیور می توان به بهبود ضریب تبدیل غذایی، افزایش وزن، کاهش چربی انباشته در محوطه شکمی و لاشه، کاهش تجمع لیپید در کبد، تقویت سیستم ایمنی و افزایش میزان جوجه درآوری (Ability Hatch) اشاره کرد (مرادی، 1353).
مقادیر مورد استفاده ال-کارنیتین در جیره های غذایی طیور از 50 میلی گرم تا 150 میلی گرم در کیلوگرم در غذاست. در جوجه های گوشتی استفاده از ال-کارنیتین به میزان 20 تا 100 میلی گرم در کیلوگرم غذا، میانگین افزایش وزن روزانه را تا حدود 2.5 درصد بهبود بخشید (آیبن و مینهارت، 1997). در آزمایش دیگری مقادیر 100 و 200 میلی گرم ال-کارنیتین در یک کیلوگرم غذا اثری در میزان رشد نداشت (بویسی و همکاران، 2001). با این وجود همانند خوک ها، استفاده از 100 میلی گرم ال کارنیتین، مقدار چربی محوطه بطنی را در دمای پایین محیط کاهش داد و بطور قابل توجهی وزن قلب را افزایش داد (بویسی و همکاران، 2001). بر اساس این شواهد، ال کارنیتین به عنوان عامل بالقوه کاهش دهنده بروز بیماری های متابولیک در جوجه های گوشتی محسوب می شود. اثرات مثبت قطعی ال-کارنیتین در افزایش وزن، تبدیل غذایی و نسبت گوشت به چربی در هریک از عضلات در جوجه های گوشتی با اضافه کردن 50 میلی گرم در کیلوگرم ال کارنیتین به جیره در مطالعه ربیعی و همکاران (1997) بدست آمده است. افزایش دز ال کارنیتین نیز منجر به کاهش مشخصی در مقادیر چربی شکمی شده است. در مطالعات اولیه ال کارنیتین با مقادیر 50 و100 میلی گرم در کیلوگرم غذا اثری روی وزن گیری و مقدار چربی بدن (بدون توجه به مقدار چربی جیره (1 تا 5 د رصد)) مشاهده نگردیده بود. فاقد اثر بودن ال-کارنیتین در مقادیر 30 و 160 میلی گرم در کیلوگرم غذا در عملکرد رشد و خصوصیات لاشه نیز در جوجه های گوشتی توسط ریچتر (2002) و هورنگ لیئن (2001) گزارش شده است. در مطالعه هورنگ لیئن (2001) از ال کارنیتین استفاده شده، اثرات قابل توجهی در ترکیب سرم داشت و باعث کاهش مقادیر تری گلیسرید و اسیدهای چرب غیر استریفیه گردد. مقدار ال-کارنیتین موجود در عضلات جوجه گوشتی از 40 تا 80 میلی گرم در کیلوگرم وزن مرطوب ماهیچه می باشد. به همین علت شاید آزمایش کردن این که مقدار ال-کارنیتین موجود در غذای جوجه های گوشتی نیاز لیزینی جیره را در جوجه های گوشتی سریع الرشد تحت تاثیر قرار دهد، جالب باشد. مطالعات زیادی در خوک، ماهی، بلد رچین، کره اسب و جوجه های گوشتی نشان داده اند که عملکرد رشد در اثر استفاده از ال کارنیتین در جیره، بطور قابل توجهی بهبود می یابد (ربیعی و همکاران، dوc1997). در کبوترهای ماده قبل از پرواز مقدار زیادی کاهش وزن روی می دهد که می توان با تغذیه زیاد مکمل های حیوانی جبران کرد (جانسز و دی ویلدی، a1995). عملکرد کلی کبوترها نیز در طول چندین تولید مثل با ادامه تغذیه 80 میلی گرم ال کارنیتین در روز بهبود یافت. ال کارنیتین باعث افزایش اخذ غذا و وزن بدن یا کم شدن میزان کاهش وزن بدن در پرندگان مادر گردید، همچنین، ال کارنیتین باعث افزایش وزن جوجه کبوترها، افزایش تولید شیره چینه دان و مقادیر ال کارنیتین در پلاسما و در شیره چینه دان کبوتران مادر شد.
در بچه خوک ها و جوجه بلدرچین هنگامی که مقادیر متیونین و لیزین (پیش سازهای ال کارنیتین) در حد مرزی باشند نسبت به مواردی که مقادیر این اسید آمینه ها در جیره به حد کافی است، اثرات ال کارنیتین بیشتر مشخص می گردد (گروپ و همکاران، 1994). رژیم غذایی ال کارنیتین با مقادیر 50 میلی گرم در کیلوگرم سبب افزایش بازدهی گوشت سینه و ساق پا و محتوای چربی در عضله سینه جوجه های گوشتی می شود و همچنین استفاده از مکمل ال کارنیتین در مرغات تخمگذار باعث بهبود کیفیت سفیده ی تخم مرغ در طول مراحل ابتدایی و انتهایی دوره تخم گذاری گردیده است (رابی و همکاران، 1997).
ساکو و همکاران (1984) دریافتند که جم فیبروزیل، سطوح لیپوپروتئین پرچگال را افزایش داده و کلسترول را کاهش می دهد. اثر معنی دار جم فیبروزیل بر افزایش گردش آپولیپوپروتئین ها گزارش شده که با بیماری کیسه صفرا مرتبط می باشد. آپولیپوپروتئین های یک و دو در صفرا ترشح می شود (سول و همکاران، 1983). به تازگی گزارش شده است که آپولیپوپروتئین یک و دو در کیسه صفرا در حد فوق اشباع رسیده و از نرخ تشکیل کریستال های جامد کلسترول ممانعت به عمل می آورد (کیب و همکاران، 1984). این شواهد حاکی از آن است که آپولیپوپروتئین A می تواند از تشکیل سنگ صفرای کلسترولی جلوگیری بعمل می آورد. در هر حال، در مطالعه ای توسط کاسانیمی و گراندی (1984) بیان شد که سطح جم فیبروزیل هیچ تاثیری در تعادل استرول گروه ای از جنس های نر مبتلا به هیپرلیپیدمی از خانواده نوع پنج دیس هیپرلیپیدمی در این مطالعه، مشاهده نشد. خلیلی و همکاران (1385) به این نتیجه دست یافتند که تحت تاثیر جم فیبروزیل، کاهش 21 درصدی در سطح سرمی تری گلیسیرید و کاهش 8 درصدی در سطح سرمی کلسترول تام را نشان داد. رامیرز و همکاران (1995) به اثر مقایسه ای جم فیبروزیل پرداخته و کاهش 9/47 و 4/21 درصدی تری گلیسیرید و کلسترول را به ترتیب موجب شدند. میر حسینی و رفیعیان (1382) بیان نمودند که جم فیبروزیل به عنوان داروی موثر بر تری گلیسیرید شناخته شده است ولی این ماده تاثیر چندانی بر کلسترول نداشته است. ال-کارنیتین ترکیبی است که بطور معمول برای درمان چاقی و هیپرلیپیدمی می باشد (آرناس و همکاران، 1998). در پژوهش سلک و همکاران (2011) دریافتند که ترکیب جم فیبروزیل و ال-کارنیتین موجب کاهش اختلال کبدی و افزایش فعالیت PON1 می شود. جم فیبروزیل از سنتز و افزایش VLDL حامل آپولیپوپروتئین ها ممانعت بعمل آورده و VLDL را کاهش می دهد. مطالعات حیوانی نشان می دهد که جمفیبروزیل ممکن است، در علاوه بر این به بالا بردن سطح کلسترول HDL (HDL-C)، کاهش اختلاط اسیدهای چرب با زنجیره بلند به تازگی تشکیل تری گلیسیرید، سرعت بخشیدن به گردش و حذف کلسترول از کبد و افزایش دفع کلسترول در مدفوع را منجر می شود (آرناس و همکاران، 1998).
دسته بندی : علمی