برای جستجو در بین هزاران پایان نامه در موضوعات مختلف     

      و دانلود متن کامل آنها با فرمت ورد اینجا کلیک کنید     

 
دانلود پایان نامه

عرضه و تقاضای اکسیژن، تعیینکنندهی آن است که آیا آسیب برگشتپذیر است (برابر کمتر از 20 دقیقه انسداد کامل در غیاب عروق کولترال) یا آنکه دائمی و همراه با نکروز میوکارد میباشد (بیش از 20 دقیقه) ]7[.
همچنین ایسکمی منجر به تغییرات مشخص در الکتروکاردیوگرام (ECG) میشود. بعضی از این تغییرات عبارتند از اختلالات رپولاریزاسیون که با T معکوس و در موارد شدیدتر جابجایی قطعه ST مشخص میشوند. معکوسشدن موقت موج T احتمالاً ایسکمی غیر تمامجدارهای و داخل میوکارد را نشان میدهد. پائین افتادن موقت قطعهی ST اغلب منعکسکنندهی ایسکمی زیر اندوکارد است در حالی که تصور می‌شود که بالا رفتن قطعهی ST توسط ایسکمی جدارهای شدیدتری ایجاد می‌شود. یک نکتهی مهم دیگر ایسکمی میوکارد، ناپایداری الکتریکی است که ممکن است منجر به ضربانهای زودرس بطنی و حتی تاکیکاردی بطنی یا فیبریلاسیون بطنی شود. علت مرگ بیشتر بیمارانی که بسرعت، به علت بیماری ایسکمیک قلبی میمیرند، تاکیآریتمیهای بطنی ناشی از ایسکمی میباشد]?[.
1-1-4-1- بیماری ایسکمیک قلبی علامتدار و بیعلامت
مطالعات پس از مرگ در قربانیان تصادف و حوادث نظامی در کشورهای غربی نشان دادهاند که آترواسکلروز کرونر اغلب قبل از سن 20 سالگی شروع می‌شود و حتی در سن بزرگسالی که در طول عمر خود بیعلامت بودهاند، بطور گسترده وجود داشته است. تستهای استرس ورزشی در افراد بیعلامت ممکن است شواهد الکتروکاردیوگرافیک ناشی از ایسکمی میوکارد خاموش را بدون همراهی آنژینصدری نشان دهند. مطالعه با آنژیوگرافی کرونر در چنین بیمارانی ممکن است نشان دهنده‌ی انسداد شریانهای کرونر باشد. بررسی‌های پس از مرگ در مبتلایان به انسداد کرونر بدون تاریخچهی تظاهرات بالینی ایسکمی، اغلب نشاندهندهی اسکارهای قابل رؤیت به علت انفارکتوس میوکارد در مناطق خون‌رسانی شده با شریانهای کرونر بیمار با یا بدون عروق کولترال است. بنا به مطالعات جمعیتی، تقریباً 2? درصد بیمارانی که از انفارکتوس حاد میوکارد زنده میمانند، ممکن است مورد توجهات پزشکی قرار نگیرند. پیش آگهی این بیماران نیز مشابه کسانی است که با علائم بالینی انفارکتوس حاد میوکارد کلاسیک مراجعه میکنند]9[.
همچنین مبتلایان به بیماری ایسکمیک قلبی ممکن است با کاردیومگالی و نارسایی قلبی ثانویه به آسیب ایسکمیک در میوکارد بطن چپ مراجعه کنند که قبل از بروز نارسایی قلبی منجر به علامتی نشده است. این حالت کاردیومگالی ایسکمیک نامیده می‌شود. در مقایسه با فاز بیعلامت بیماری ایسکمیک قلبی، فاز علامتدار با احساس ناراحتی قفسهسینه در اثر آنژین صدری یا انفارکتوس حاد میوکارد مشخص می‌شود. بیماری که وارد مرحله حاد علامتدار می‌شود ممکن است یک سیر پایدار یا پیشرونده را طی کند یا به مرحلهی بدون علامت برگردد و یا بطور ناگهانی بمیرد]9[.
1-2- آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد بدون بالارفتن قطعهST
بیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک قلبی در دو گروه بزرگ قرار میگیرند; بیماران مبتلا به آنژین پایدار، ثانویه به بیماری مزمن شریانهای کرونر و بیمارانی که به سندرومهای حاد کرونری1 مبتلا میباشند. گروه دوم خود از بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد (MI) با بالارفتن قطعه ST در الکتروکاردیوگام هنگام مراجعه2، مبتلایان به آنژین ناپایدار (=UAUnstable Angina)و انفارکتوس میوکارد بدون بالارفتن قطعه ST3تشکیل شدهاند. هر سال در ایالت متحده حدود 3/? میلیون بیمار، به علت UA/NSTEMI در بیمارستان بستری میشوند و در مقایسه 300000 بیمار با STEMI حاد مراجعه میکنند. میزان بروز نسبی UA/NSTEMI نسبت به STEMI در حال افزایش است. تقریباً نصف بیماران دچار UA/NSTEMI زنان هستند، در حالیکه بیش از سهچهارم بیماران مبتلا به STEMI را در مردان تشکیل میدهند]10[.
1-2-1- تعریف
تشخیص آنژینناپایدار تا حدزیادی بر اساس تابلو بالینی میباشد. آنژینصدری پایدار با ناراحتی سینه یا بازو مشخص می‌شود که ندرتاً به صورت درد توصیف می‌شود ولی بطور قابل تکراری با فعالیت فیزیکی، یا استرس مرتبط است و در عرض ? تا ?0 دقیقه با استراحت و یا نیتروگلیسیرین زیرزبانی برطرف می‌شود. آنژینناپایدار عبارت است از آنژینصدری یا ناراحتی ایسکمیک معادل آنکه حداقل یکی از سه ویژگی زیر را داشته باشد:
در استراحت (و یا فعالیت مختصر) روی میدهد و اغلب بیش از ?0 دقیقه طول میکشد.
شدید است و اخیراٌ شروع شده است (در ? تا ? هفته اخیر).
با الگوی افزایشیابنده روی میدهد (یعنی مشخصاً شدیدتر، طولانیتر یا با دفعات بیشتر از قبل است).
وقتی یک بیمار با الگوی بالینی آنژینناپایدار شواهد نکروز میوکارد را نشان میدهد (مثلاً با افزایش بیومارکرهای قلبی)، تشخیص انفارکتوس میوکارد بدون بالارفتن قطعه ST (NSTEMI) مطرح می‌شود] 10 .[
1-2-2- پاتوفیزیولوژی
UA/NSTEMI میتواند به علت کاهش خون‌رسانی و یا افزایش نیاز به اکسیژن ایجاد شود که روی یک پلاک آترواسکلروزی کروز با درجات مختصری از انسداد سوار می‌شود. چهار فرایند پاتوفیزیولوژی که ممکن است در ایجاد آنژین ناپایدار نقش داشته باشند، شناخته شده اند:
عقیده بر آن است که پاره شدن یا اروزیون پلاک همراه با ترومبوز غیرانسدادی روی آن، شایعترین علت باشد. NSTEMI ممکن است در اثر آمبولیزاسیون تجمع پلاکتی ویا دبریهای آترواسکلروزی پدید آید.
انسداد دینامیک (مثلاً اسپاسم کرونر در آنژین پرینزمتال).
انسداد مکانیکی پیشرونده (آترواسکلروز کرونر با پیشرفت سریع یا تنگی م
جدد پس ازPCI).
آنژینناپایدار ثانویه که به علت افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن و یا کاهش خون‌رسانی ایجاد می‌شود (مثل آنمی و تاکی کاردی).
در بسیاری از بیماران ممکن است بیش از یکی از این مکانیسمها دخیل باشد]11[.
دربین بیماران مبتلا به UA/NSTEMI که با آنژیوگرافی مطالعه شدهاند، حدود ? درصد ضایعهی کرونر اصلی چپ، ?? درصد بیماری سه رگ کرونر، 30 درصد درگیری دو رگ کرونر، ?0 درصد درگیری یک رگ کرونر دارند و ?0 درصد هیچ تنگی بحرانی کرونر ندارند. بعضی از مواردی که در آنژیوگرافی تنگی ندارند، آنژین واریان پرینزمتال دارند. ضایعه مورد شک، ممکن است در آنژیوگرافی به صورت یک تنگی رو به خارج با حاشیههای حلزونی شکل یا آویزان شده و گردن باریک باشد. آنژیوسکوپی ممکن است نشاندهنده‌ی ترومبوز “سفید” (غنی از پلاکت) باشد. لختهی قرمز، بیشتر در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد با بالارفتن ST (STEMI) دیده می‌شود. بیماران مبتلا به UA/NSTEMI اغلب چندین پلاک مستعد به پاره شدن دارند]11[.
1-2-3- تظاهرات بالینی
شرح حال و معاینهی بالینی. مشخصهی بالینی UA/NSTEMI دردسینه است که بطور مشخص در ناحیهی زیر جناغ یا گاه اپیگاستر لوکالیزه می‌شود و اغلب به گردن، شانهی چپ و بازوی چپ منتشر می‌شود. این ناراحتی اغلب به قدری شدید است که به عنوان دردناک ارزیابی می‌شود. معادلهای آنژین مثل تنگی نفس، ناراحتی اپیگاستر نیز ممکن است روی دهند که به نظر میرسد در زنان شایعتر باشند. معاینات شبیه به بیماران مبتلا به آنژین پایدار میباشند و ممکن است مشخصکننده نباشند. در صورتی که بیمار منطقه وسیعی از ایسکمی یا NSTEMI بزرگ داشته باشد، یافتههای فیزیکی میتوانند شامل تعریق، پوست سرد و رنگپریده، تاکیکاردی سینوسی، صدای سوم یا چهارم قلب، رال در قاعده ریه و گاه هیپوتانسیون باشند که مشابه یافتههای STEMI وسیع است]12[.
1-2-4- یافته‌های پاراکلینیک
الکتروکاردیوگرام. در آنژینناپایدار (UA) بسته به شدت تظاهرات بالینی، پایین افتادن قطعهی ST، بالارفتن گذرای قطعهی ST و یا معکوسشدن موج T در 30 تا ?0 درصد بیماران روی میدهد. در بیمارانی که تظاهرات بالینی آنژین ناپایدار دارند، وجود تغییر جدید قطعهی ST حتی اگر فقط 0?/0 میلی ولت باشد، پیشگوکنندهی مهمی برای عواقب زیان آور است. تغییرات موج T برای ایسکمی حساس هستند ولی اختصاصیت کمتری دارند مگر آنکه موج T معکوس، جدید وعمیق باشد (برابر بیش از 3/0میلی ولت) ]12[.
بیومارکرهای قلبی. بیماران مبتلا که دچار افزایش بیومارکرهای نکروز مثل CPK -MB و تروپونین(Tn ) می‌باشند ( که برای نکروز میوکارد نشانهی حساستر و اختصاصیتری است ) ، در معرض افزایش خطر مرگ و انفارکتوس میوکارد قرار دارند. افزایش سطوح این مارکرها ، بیماران مبتلا به NSTEMI را از آنژینناپایدار (UA ) متمایز میکند. بین درجهی بالارفتن تروپونین و مرگومیر یک ارتباط مستقیم وجود دارد . به هرحال در بیمارانی که تاریخچه مشخص از ایسکمی بالینی میوکارد
ندارد، افزایش مختصر تروپونین گزارش شده است و میتواند به علت نارسایی احتقانی قلبی، میوکاردیت یا آمبولی ریه باشد یا ممکن است یک نتیجه‌ی مثبت کاذب باشد. بنابراین در بیماری که شرح حال نامشخص دارد، افزایش مختصر تروپونین ممکن است برای سندرمحادکرونر تشخیصی نباشد]12[.
1-2-5- ارزیابی تشخیصی
در حدود ? تا ? میلیون نفر در سال در ایالات متحده با شکایت از دردسینه یا سایر علائم پیشنهادکنندهی سندرمهایحادکرونر، به بخشهای اورژانس بیمارستان مراجعه میکنند. تشخیص سندرمهایحادکرونر (َACS)، در20 تا 2? درصد این بیماران مطرح می‌شود. اولین قدم در ارزیابی بیماری که احتمالاً به UA/NSTEMI مبتلاست، تعیین احتمال بیماری شریان کرونر به عنوان علت علائم بیمار است. راهنمای کالج قلب و عروق آمریکا / مؤسسهی قلب آمریکا (ACC/AHA) از بین عواملی که با احتمال بالای سندرمحادکرونر (ACS) همراه میباشند، به موارد زیر اشاره کرده است: شرح حال بالینی از ناراحتی ایسکمیک تیپیک، تاریخچهی بیماری ثابتشدهی شریان کرونر که با آنژیوگرافی تأیید شده است، انفارکتوس قلبی قبلی، نارسایی احتقانی قلب، تغییرات الکتروکاردیوگرافی جدید یا افزایش بیومارکرهای قلبی. عواملی که با احتمال متوسط سندرمحادکرونر (ACS) همراهند، عبارتند از:
* سن بالای ?0 سال
* جنس مذکر
* دیابت شیرین
* بیماری شناخته شدهی عروق محیطی
* بیماری عروق مغزی
* اختلالات قدیمی در الکتروکاردیوگرام (ECG)
روشهای تشخیصی. برای تشخیص UA/NSTEMI در بخش اورژانس، چهار وسیلهی تشخیصی عمده مورداستفاده قرار میگیرند: شرح حال، الکتروکاردیوگرام، مارکرهای قلبی و تست استرس. اهداف عبارتند از:
?) تشخیص یا رد انفارکتوس میوکارد (MI) با استفاده از مارکرهای قلبی
2) ارزیابی برای ایسکمی در استراحت (درد سینه در استراحت، الکتروکاردیوگرام سریال یا مداوم)
3) ارزیابی برای بیماری کرونر قابل توجه (با استفاده از تستهای استرس تحریکی).
در شروع باید ارزیابی کرد که احتمال اینکه علائم فعلی مربوط به ایسکمی باشند، چقدر است. بیمارانی که احتمال پایینی برای ایسکمی دارند، اغلب توسط راهکارهای حیاتی که برای بخش اورژانس تعبیه شده، درمان میشوند (در بعضی مؤسسات این اقدامات در “واحدهای درد سینه” انجام می‌شوند). ارزیابی چنین بیمارانی شامل پایش بالینی برای ناراحتی ایسکمیک مکرر، الکتروکاردیوگرافی سریال و مارکرهای قلبی میباشد (اغلب در ابتدای بستری و بعد ? تا ? و ?2 ساعت پس از آن آزمایش
می‌شوند). در صورتیکه افزایش جدید در مارکرهای قلبی (CPK-MB وتروپونین) یا تغییرات الکتروکاردیوگرافی مشاهده شوند، بیمار در بیمارستان بستری می‌شود. در صورتیکه بیمار بدون درد باقی بماند و مارکرها منفی شوند، بیمار ممکن است تست ورزش شود. این تست ممکن است ? ساعت پس از مراجعه به بخش اورژانس یا مرکز درد سینه یا به صورت سرپایی و در عرض ?2 ساعت انجام شود. در اغلب بیماران تست الکتروکاردیوگرافی استاندارد با نوار نقاله، انجام می‌شود، ولی در بیمارانی که اختلالات ثابت در الکتروکاردیوگرافی وجود دارد (مثلاً بلوک شاخه‌ی چپ)، تصویربرداری خون‌رسانی و یا اکوگرافی استفاده می‌شود. در بیمارانی که نمیتوانند راه بروند، استرس فارماکولوژیک استفاده می‌شود. در صورت خون‌رسانی طبیعی میوکارد در تصویر برداری با تالیم یا سستامیبی میتوان بستری غیر ضروری در بیمارستان را با رد ایسکمی حاد کاهش داد. CT آنژیوکرافی به دفعات بیشتر برای رد CAD انسدادی به کار میرود]?2[.
1-2-6- ارزیابی خطرات و پیشآگهی
بیماران مبتلا به UA/NSTEMI طیف وسیعی از خطرات زودرس (30 روز اول) را نشان میدهند که از ?0-2 درصد متغیر است. خطر انفارکت مجدد?0-3 درصد است. ارزیابی خطر کلی را می‌توان با سیستمهای نمرهدهی به خطر بالینی انجام داد مثل سیستم نمرهدهی که در کارآزمایی ترومبولیز در ایسکمی میوکارد4 مورد استفاده قرار گرفتهاند و شامل هفت عامل خطر مستقل میباشند: سن برابر یا بالای ?? سال، سه یا بیش از سه عامل خطر برای بیماری شریانهای کرونر، بیماری شریانهای کرونر اثبات شده در کاتتریزاسیون، بروز UA/NSTEMI وقتی بیمار در حال مصرف آسپرین باشد، بیش از دو حمله‌ی آنژین در 2? ساعت گذشته، تغییر ST برابر یا بیش از ?/0 میلی متر و بالارفتن مارکرهای قلبی. سایر عوامل خطر عبارتنداز: دیابت ملیتوس، اختلال عملکرد بطن چپ، افزایش سطح کراتینین و پپتیدهای ناتریوتیک دهلیزی و پروتئینهای فاز حاد5]13[.
ارزیابی زودهنگام خطر، بخصوص با استفاده از تروپونین، تغییرات ST و یا سیستم نمرهدهی کلی، هم در پیشگویی خطر حوادث مکرر قلبی و هم در تشضیص بیمارانی که بیشترین فایده را از درمانهای آنتیترومبوتیک جدیدتر و قویتر (مثل درمان با هپارین با وزن مولکولی پایین6 و مهارکنندههای گلیکوپروتئین GP?b/?a) و استراتژی مداخلهی زودرس میبرند، مفید است. به عنوان مثال در کارآزمایی TACTICS-TIMI 18 استراتژی مداخله زودرس منجر به کاهش ?0 درصدی در حوادث قلبی راجعه در بیمارانی که تروپونین مثبت داشتند، شد، در حالیکه در کسانی که تروپونین منفی داشتند، هیچ سودی مشاهده نشد]13[.
CRP که مارکر التهاب عروق است و پپتید ناتریوتیک نوع B که مارکر افزایش کشش دیواره میوکاردی است، در بیمارانی که با UA/NSTEMI مراجعه میکنند به طور مستقل با افزایش مرگومیر (و در بعضی مطالعات حوادث قلبی راجعه) رابطه داشتهاند. استراتژیهایی که از چند مارکر استفاده میکنند، امروزه در جهت شناسایی مکانیسمهای پاتوفیریولوژیک میباشد که زمینهساز تظاهرات یک بیماری بخصوص میباشند، و خطر بیماری را بیشتر و بهتر تعیین میکنند]?3[.

مطلب مرتبط :   دانلود مقاله ،

شکل 1-1- نمره‌ی خطر TIMI برای UA/NSTEMI،
نمره‌ی خطر TIMI برای UA/NSTEMI یک ارزیابی خطر ساده ولی بالینی برای شناسایی افزایش خطر مرگ، انفارکتوس میوکارد یا رواسکولاریزاسیون اورژانس در عرض ?

دسته بندی : علمی

دیدگاهتان را بنویسید